Le flutter auriculaire (flutter) est un trouble du rythme fréquent, généralement associé à une cardiopathie structurelle et à une fibrillation auriculaire (FA). Cet article donne un aperçu du tableau clinique du flutter et de la morbidité associée.

Nous aborderons également le traitement aigu et la thérapie interventionnelle. L'ablation par cathéter existe depuis les années '90 et prévient les récidives de flutter. L'anticoagulation, importante lors des interventions et d'une cardioversion, a une place importante en cas de flutter, car de très nombreux patients développent une FA.

Nomenclature et définition

Le flutter auriculaire est en réalité une tachycardie auriculaire par réentrée à grand circuit (macro-réentrée), contrairement à la tachycardie focale (automatique, autodéclenchée ou par micro-réentrée).¹

Le flutter le plus fréquent utilise l'isthme entre la veine cave inférieure et la valve tricuspide (figure 1D).² Ce trouble du rythme est limité à l'oreillette droite et est appelé flutter typique (ou commun). Il tourne dans le sens antihoraire (= dans le sens inverse des aiguilles d'une montre) lorsqu'on regarde dans l'oreillette droite à travers la valve tricuspide (figure 1).

D'autres formes de flutter surviennent après une atriotomie ou la fermeture d'une CIA. Ces formes sont également souvent droites (ou droites et gauches). Le flutter est également fréquent en cas de cardiopathies congénitales (corrigées).³ Auparavant, le flutter gauche était rare, mais, depuis qu'on englobe les veines pulmonaires dans le traitement par ablation en cas de fibrillation auriculaire (FA), on l'observe relativement fréquemment (jusqu'à 5 %), bien qu'il puisse dès lors également s'agir de tachycardies focales avec ou sans micro-réentrée.⁴ Le phénomène se produit surtout en cas d'isolation incomplète, ou si on a occasionné des lésions linéaires.

Épidémiologie

L'incidence du flutter est difficile à estimer, car, dans de très nombreuses études, le flutter n'a pas été différencié de la FA.⁵ On estime qu'un tiers des patients souffrant de FA présentent également un flutter. De même, le flutter représenterait 10 % de l'ensemble des patients souffrant de tachycardie supraventriculaire. Le flutter peut survenir en tant qu'épisode unique dans le cadre d'une pathologie aiguë (p. ex. une pneumonie), mais, le plus souvent, il existe une cardiopathie sous-jacente.

Diagnostic

Tableau clinique

Certains patients ne se rendent pas compte qu'ils souffrent d'un trouble du rythme comme un flutter, surtout à un âge avancé et lorsque les oreillettes sont très dilatées. Le tableau clinique est la conséquence de la fréquence de battements élevée et de la perte de contraction auriculaire. Des symptômes cérébraux tels que syncope et vertiges peuvent survenir. Parfois, un AIT ou un AVC est le premier symptôme. Les palpitations (parfois absentes) peuvent être accompagnées de précordialgies ou d'un essoufflement, mais ces symptômes peuvent également être isolés. Souvent, il n'y a que de la fatigue, mais une insuffisance cardiaque manifeste est également possible. Parfois, le tableau clinique est coloré par un facteur sous-jacent ou déclenchant (hypertension, alcool, affections pulmonaires). Par le passé, une valvulopathie était une cause importante.

Électrocardiogramme (ECG)

Le flutter commun se caractérise par un ECG typique avec une image en dents de scie dans les dérivations inférieures (figure 1).⁵ Les ondes F ont une fréquence de 250 à ≥ 330 par minute, et elles sont bloquées de 125 à 165 dans le ventricule lorsque la conduction AV est normale. La dent-de-scie est parfois cachée dans le complexe QRS et il est possible de la révéler en provoquant un retard de conduction à travers le noeud AV, comme avec de l'adénosine. Elle est aplatie par des médicaments tels que la flécaïnide et l'amiodarone, et le caractère typique peut alors être difficile à reconnaître. Le danger de ces médicaments et d'autres molécules est qu'on peut voir apparaître une conduction 1:1 en raison du ralentissement de l'onde de flutter (figure 2C et 2D).⁶

Si le flutter tourne dans le sens des aiguilles d'une montre, à travers l'isthme, le tableau est différent, avec des ondes F négatives en V1 (figure 2A). De même, dans les flutters gauches, la polarité en V1 est négative (figure 2B). La vitesse est souvent différente. En cas de macro-réentrée, la ligne de base doit être isoélectrique entre les ondes A et P. Une petite onde P anormale pourrait plaider en faveur d'un circuit de micro-réentrée.

Importance hémodynamique

La fréquence de battements élevée et la perte de contraction auriculaire entraînent une diminution du débit cardiaque. Si le flutter persiste, il peut très rapidement conduire à une cardiomyopathie dilatée et, si le flutter en est la seule cause, on parle de tachycardiomyopathie. C'est surtout en cas de diminution de la fonction ventriculaire gauche et d'augmentation du diamètre auriculaire gauche que le risque de FA augmente.

La fonction auriculaire ne reprend pas immédiatement après la conversion en rythme sinusal, quelle que soit la méthode utilisée (p. ex. pacing overdrive, médicaments antiarythmiques, chocs de faible énergie).⁷ Chez certains patients, il faut plusieurs jours avant d'observer une systole auriculaire. Dans notre étude, le diamètre auriculaire ne montrait pas de changement significatif après six semaines.

Anticoagulation

Ceci a également des conséquences pour l'anticoagulation. Il est bien établi que le risque de développer une FA est de l'ordre de 25 à 50 % et, qui plus est, c'est souvent la FA qui a conduit au flutter à cause du traitement médicamenteux. Certaines études ont également rapporté une incidence très élevée de thrombi et de contraste spontané dans l'auricule gauche (jusqu'à 11 %).^8,9 L'incidence d'embolies est élevée si on ne prescrit pas d'anticoagulants.^{9, 10, 11}

Les premières études sur l'anticoagulation en cas de FA avaient exclu le flutter, tandis qu'aucune distinction n'avait été faite dans d'autres études. Les études portant sur les nouveaux anticoagulants n'ont également pas fait de distinction.¹² Malheureusement, le score CHA₂DS₂VASC est moins approprié pour évaluer le risque en cas de flutter.¹³ L'incidence de lésions cérébrales ischémiques est toutefois vraisemblablement plus faible qu'en cas de FA, ce qui n'est pas vrai pour la mortalité globale.¹³ Des études récentes suggèrent également que c'est surtout l'effet hémodynamique du flutter qui est responsable des lésions cérébrales observées.¹⁴ En ce qui concerne la cardioversion, les recommandations européennes et américaines actuelles suggèrent (également en raison du manque de données fiables) la même approche que pour la FA (après 48 heures).^{4, 11, 15}

Prise en charge aiguë

En fonction du tableau clinique, on va opter pour un ralentissement de la conduction AV ou pour une conversion en rythme sinusal (ceci après une anticoagulation adéquate).^{4, 11, 15} Pour ralentir la fréquence ventriculaire, l'utilisation intraveineuse de bêtabloquants, de diltiazem et de vérapamil est indiquée si le patient est hémodynamiquement stable. L'amiodarone peut également aider sur ce plan, mais elle ne joue qu'un rôle mineur pour la conversion aiguë. Celle-ci peut cependant être obtenue avec d'autres antiarythmiques de classe III (qui influencent la période réfractaire de l'oreillette) tels que l'ibutilide par voie intraveineuse ou le dofétilide par voie orale.^{16, 17} Le sotalol est moins efficace et, en IV, il provoque de l'hypotension.¹⁸ La flécaïnide et la propafénone ne peuvent être utilisées sans agents qui ralentissent la conduction AV, et elles sont également moins efficaces.

La stimulation auriculaire rapide peut être utilisée pour la cardioversion, par exemple si un patient ne peut être anesthésié (pacing overdrive).⁷ Un pacemaker ou un défibrillateur interne peut également être programmé à cette fin.

La cardioversion électrique est généralement efficace, et elle est indiquée chez les patients instables, éventuellement après une échographie transoesophagienne pour exclure la présence de thrombi. Une faible énergie (50 J) peut être efficace ici, surtout s'il n'y a pas de pathologie sous-jacente.⁷

Traitement chronique

L'ablation par cathéter est préférable à un traitement médicamenteux chronique par antiarythmiques, y compris l'amiodarone.^{19, 20} Pour contrôler la fréquence, les bêtabloquants, le diltiazem et le vérapamil sont indiqués.²¹ Pour maintenir le rythme sinusal, on peut utiliser de l'amiodarone, du dofétilide ou du sotalol, en fonction de la pathologie sous-jacente.^{4, 11, 15} Des données récentes confirment que le sotalol peut continuer à jouer un rôle en cas de troubles du rythme auriculaire.²² Le dofétilide peut être obtenu à l'étranger, s'il y a une indication claire. Les deux produits nécessitent une surveillance régulière de l'ECG. La flécaïnide et la propafénone peuvent être utilisées en l'absence de cardiopathie structurelle (avec le risque de conduction 1:1).¹⁵ L'amiodarone est en principe réservée aux patients souffrant d'insuffisance cardiaque.⁴ L'anticoagulation joue un rôle dans le traitement chronique.

Ablation par cathéter

Ablation d'un flutter dépendant de l'isthme

L'ablation par cathéter a initialement été décrite par Chauvin.²³ Il suffit de créer une barrière entre la valve tricuspide et la veine cave inférieure. La radiofréquence (RF) a été utilisée à partir du début des années '90.^{24, 25} La figure 4 décrit la procédure telle qu'elle a été élaborée par Cosio et al.²⁴ La technique a subi des améliorations constantes ; les cathéters de RF avec une grande pointe (8 mm) étaient meilleurs que les cathéters avec une petite pointe et la cryoénergie.²⁶ La RF irriguée était meilleure qu'une pointe de 8 mm (figure 5A).^{27, 28} La cartographie permet de visualiser l'isthme (figure 5B).

Un blocage bidirectionnel prédit un succès, avec moins de 10 % de récidives.⁴ Malheureusement, un groupe important de patients développe une FA par la suite (plus de la moitié à long terme)^{29, 30}, d'où l'idée de réaliser une isolation concomitante des veines pulmonaires.³¹ Les complications sont rares. Les plus fréquentes sont d'ordre vasculaire, et on observe rarement un épanchement péricardique. Les recommandations européennes font état d'une mortalité de 0,2 % et une récente revue multicentrique allemande suppose une mortalité de 0,3 %, soit plus que pour l'isolation des veines pulmonaires.^{4, 32} On peut supposer que ceci est lié à la sélection des patients, mais des stratégies d'anticoagulation différentes sont une autre possibilité.

Autres formes de flutter et macro-réentrée

L'ablation d'autres formes nécessite de préférence une cartographie électroanatomique, dans un centre spécialisé.³ Le flutter après la fermeture d'une CIA ressemble souvent au flutter dépendant de l'isthme. En cas de flutter gauche après une ablation de FA, il est conseillé d'attendre environ trois mois pour voir si une résolution spontanée se produit. En général, une réablation est couronnée de succès, y compris à long terme.

Conclusion

Le flutter auriculaire reste un problème clinique important, souvent associé à une insuffisance cardiaque. Le flutter droit est facilement reconnaissable à l'ecg. La macro-réentrée gauche est plus fréquente de nos jours, après une isolation des veines pulmonaires. Des médicaments spécifiques tels que l'ibutilide et le dofétilide sont fréquemment utilisés en raison de leur efficacité, mais ils ne sont pas disponibles en Belgique. L'ablation de l'isthme cavo-tricuspide est efficace, mais de nombreux patients développent par la suite une fibrillation auriculaire.

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