Il s'agit du cas clinique d'un patient de 67 ans qui a développé un infarctus myocardique évoluant vers un choc cardiogénique dans une autre institution. Il a été ensuite transféré aux soins intensifs dans notre centre spécialisé pour l'insuffisance cardiaque sévère et la greffe cardiaque. Face au tableau de choc cardiogénique réfractaire après plusieurs semaines au traitement médical, il a été implanté le 6 mars 2015 d'une pompe d'assistance ventriculaire gauche de type HeartWare (LVAD). On lui connaissait une fibrillation auriculaire (FA) et portait une prothèse aortique mécanique pour sténose aortique. Il n'y a pas d'autre comorbidité notable que nous pouvons rapporter.

Le patient se présente aux urgences le 22 avril 2016, pour des douleurs abdominales accompagnées de vomissements. Il décrit aussi des vertiges et de la dyspnée à l'effort. Son examen physique est banal si ce n'est un teint pâle. Au contrôle systématique des paramètres du LVAD, un débit cardiaque diminué à 2,2 L/min est observé. Habituellement, il avoisine les 4,4 L/min aux contrôles précédents pour ce patient. Le 'wattage' est normal, ce qui ne nous laisse pas suspecter à priori une thrombose de pompe. L'interrogation de l'historique de la pompe (figure 1) nous montre que la chute du débit cardiaque est présente depuis 36 h avant son admission dans notre institution. Le bilan biologique démontre une insuffisance rénale aigue de niveau AKIN 1 (Urée 62 mg/dl, créatinine 1,2 mg/dl, GFR 59 ml/min.m-2) avec une acidose métabolique et une hyperkaliémie (HCO3- 21 mmol/L, K 5.0 mmol/L). La troponine est élevée à 4702 ng/L ainsi que le NT-proBNP à 5 170 pg/ml. Par ailleurs, la prise de sang ne démontre pas de syndrome inflammatoire. Il n'existe pas de signes biologiques en faveur d'une hémolyse. Les LDH sont à 550 U/L, l'hémoglobine est à 12.3 g/dl, ce qui est son taux habituel, et la bilirubine est à 0.83 mg/dl. L'échographie abdominale décrit un foie de stase associant une fine lame d'ascite au niveau du flanc droit. Face à ce tableau hémodynamique perturbé et de souffrance myocardique, le bilan est complété par un électrocardiogramme 12 dérivations de surface bien qu'il ne présentait pas de douleur rétrosternale au départ. Celui-ci révèle que le patient a un rythme de fibrillation ventriculaire (figure 2). Dès le diagnostic, un choc électrique externe de 200 J après sédation lui ai administré, lui permettant un retour à une fibrillation auriculaire (figure 3) qui est son rythme habituel. Le patient est hospitalisé à l'unité coronaire, où il bénéficiera d'une échographie cardiaque transthoracique, qui démontre une dysfonction modérée à sévère du ventricule droit (TAPSE 12 mm, vélocité de l'onde S tricuspidienne à 8,3 cm/s). Vu le débit cardiaque persistant à 2,2 L/min après la cardioversion et la dysfonction droite importante, nous avons instauré un traitement par dobutamine à 4 μg/kg.min-1. Bien que la suspicion clinique et biologique de thrombose de pompe était faible à modérée, ceci a été aisément exclue sur base d'une échographie cardiaque transoesophagienne.

Discussion

Le support circulatoire mécanique est une thérapie efficace quand il s'agit d'insuffisance cardiaque sévère. Il a été démontré que le LVAD améliore la survie, la capacité fonctionnelle ainsi que la qualité de vie du patient souffrant d'une insuffisance cardiaque sévère réfractaire au traitement médical.¹ L'implantation de LVAD est en augmentation importante.¹

À notre connaissance, c'est le premier cas d'un patient avec LVAD qu'on décrit avec une fibrillation ventriculaire soutenue depuis plus de 36 heures.2-4 La pompe d'assistance cardiaque a permis de maintenir un état circulatoire lui permettant de venir par ses propres moyens aux urgences et lui évitant d'évoluer en collapsus. Rappelons que ses principales plaintes étaient d'ordre digestif. Il nous apparait clair que la chute du débit cardiaque est secondaire à l'arythmie. La première étiologie de la fibrillation ventriculaire à exclure en urgence est le mauvais fonctionnement de la pompe cardiaque. Le bilan biologique et échographique ne révèlera pas de problème lié à la pompe. Précisons qu'à sa dernière visite ambulatoire du 4 avril 2016, les paramètres de fonctionnement de la pompe cardiaque ainsi que l'échographique n'étaient pas perturbés par rapport à son suivi habituel. Ensuite, la fibrillation ventriculaire pourrait aussi être secondaire à l'hyperkaliémie. Mais le trouble ionique pourrait aussi être plutôt secondaire à l'insuffisance rénale aigue légère apparaissant à la suite du bas débit cardiaque. Le mécanisme impliqué serait vraisemblablement l'effondrement de la fonction systolique ventriculaire droite, ne permettant plus d'assurer une précharge suffisante pour le ventricule gauche, ce qui réduit le débit cardiaque et génère des manifestations digestives et de la dyspnée. Enfin une cause ischémique pourrait clairement être à l'origine de la FV chez un patient aux antécédents de cardiopathie ischémique mais n'a pas été exclue en urgence du fait de l'insuffisance rénale importante. Par ailleurs, le NTproBNP élevé témoigne de la sévérité de la décompensation cardiaque.

Les patients porteurs de LVAD sont à haut risque de tachyarythmies ventriculaires.^{5, 6} Les caractéristiques des patients à plus haut risque ont été longtemps non identifiées. Les facteurs de risque qui ont été retenus sont une histoire de FA et de tachycardie ventriculaire (TV) avant la mise en place de LVAD selon l'étude rétrospective de Yoruk et al.⁵ La survenue de tachyarythmie après l'implantation de LVAD est associée par ailleurs à un plus haut risque de mortalité comparé aux patients qui n'ont jamais eu d'arythmie auparavant.^{5, 6} Notre patient présentait à la fois de la FA et de la TV avant l'implantation du LVAD. Par ailleurs, il a bien été démontré que la fibrillation auriculaire permanente chez ces patients est associée à un plus haut taux de mortalité et d'hospitalisation pour une décompensation cardiaque.⁷ Un suivi régulier de leur rythme parait ainsi important et est possible à partir des données de la pompe directement.⁸ Concernant la prévention, doit-on considérer un défibrillateur en prévention primaire chez tout patient qu'on envisage d'assister vu les risques associés malgré tout non négligeable? Les patients qui n'ont jamais eu d'épisodes de tachyarythmie avant l'implantation sont à faible risque et ne devraient pas nécessairement en bénéficier.⁹ Concernant les patients à haut risque, il paraît qu'ils devraient en bénéficier en prévention primaire,⁹ mais le manque d'évidence et d'essai clinique ne permettent pas encore de standardiser la pratique.¹⁰ D'autant plus que la détermination du rythme est plus difficile quand les deux technologies sont combinées.¹⁰ Dans certains cas la témétrie du défibrillateur est même effacée.¹¹ Néanmoins, il n'a pas été montré que la présence du LVAD augmente plus le risque de survenue de fibrillation ventriculaire.¹² Des troubles ioniques sont identifiés par ailleurs dans notre cas. Étant un facteur prédictif indépendant de survenue d'arythmie, le contrôle de l'ionogramme doit être strict chez ces patients.¹² Concernant le traitement médical, il n'y a pas de consensus, mais le traitement le plus souvent employé est l'amiodarone.¹²

Après le traitement par dobutamine pendant 3 jours, le patient évolue favorablement au niveau clinique, hémodynamique et biologique. Il a été chargé par cordarone. Il n'a pas récidivé de fibrillation ventriculaire. Il a été décidé par la suite de lui implanter un défibrillateur pour la prévention secondaire. Il a également été décidé de le réactiver pour une transplantation cardiaque, alors qu'il avait été initialement implanté du LVAD en 'destination therapy'.

Références

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3. Salzberg, S.P. et al. Left ventricular assist device (LVAD) enables survival during 7 h of sustained ventricular fibrillation. Eur J Cardiothorac Surg, 2004, 26 (2), 444-446.
4. Yoruk, A. et al. Predictors and clinical relevance of ventricular tachyarrhythmias in ambulatory patients with a continuous flow left ventricular assist device. Heart Rhythm, 2016, 13 (5), 1052-1056.
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8. Garan, A.R. et al. Ventricular arrhythmias and implantable cardioverter-defibrillator therapy in patients with continuous-flow left ventricular assist devices: need for primary prevention? J AmColl Cardiol, 2013, 61 (25), 2542-2550.
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