Atriale flutter (flutter) is een veelvoorkomende ritmestoornis, meestal bij een structurele hartaandoening en is geassocieerd met atriale fibrillatie (AF). Dit artikel biedt een overzicht van het ziektebeeld flutter en de geassocieerde morbiditeit.

Ook bespreken we de acute behandeling en de interventionele therapie. Katheterablatie bestaat sinds de jaren '90 van de vorige eeuw, en voorkomt recidieven van flutter. Antistolling is belangrijk bij interventies en cardioversie, en heeft een belangrijke plaats bij flutter, omdat zeer veel patiënten AF ontwikkelen.

Nomenclatuur en definitie

Atriale flutter is eigenlijk een atriale re-entry-tachycardie met een groot circuit (macro-re-entry) in tegenstelling tot focale tachycardie (die berust op een automatisme, getriggerd, of met micro-re-entry).¹

De meest voorkomende flutter maakt gebruik van de isthmus tussen de vena cava inferior en de tricuspidalisklep (figuur 1D).² Deze ritmestoornis is beperkt tot het rechteratrium, en wordt typische (of gewone) flutter genoemd. Hij draait antihorair (tegenwijzerzin) als men via de tricuspidalisklep in het rechteratrium kijkt (figuur 1).

Andere vormen van flutter komen voor na atriotomie, of op basis van een gesloten septumdefect. Deze zijn ook vaak rechtszijdig (of rechts en links). Ook bij (gecorrigeerde) congenitale hartziekten komt flutter vaak voor.³ Linkszijdige flutter was eerder zeldzaam, maar wordt sinds men de pulmonaalvenen met ablatie behandelt voor atriale fibrillatie (AF) relatief frequent gezien (tot 5 %), alhoewel het dan ook kan gaan om focale tachycardieën met of zonder micro-reentry.⁴ Het fenomeen treedt vooral op bij onvolledige isolatie, of als lineaire laesies werden aangebracht.

Epidemiologie

De incidentie van flutter is moeilijk in te schatten, omdat in zeer veel studies flutter niet gedifferentieerd werd van AF.⁵ Men schat dat een derde van de patiënten met AF ook flutter doormaakt. Ook zou flutter 10 % uitmaken van de totale groep patiënten met supraventriculaire tachycardie. Flutter kan eenmalig optreden bij een acuut ziekteproces (bv. een pneumonie). Meestal is er echter een onderliggende hartziekte.

Diagnose

Klinisch beeld

Sommige patiënten realiseren zich niet dat ze een ritmestoornis als flutter hebben, vooral op hogere leeftijd, en wanneer de atria erg gedilateerd zijn. Het ziektebeeld is een consequentie van de hoge volgfrequentie, en het verlies van atriale contractie. Cerebrale klachten als syncope en duizeligheid kunnen optreden. Soms is een TIA of CVA het eerste symptoom. De (soms afwezige) palpitaties kunnen gepaard gaan met pijn op de borst of kortademigheid, of deze klachten kunnen geïsoleerd optreden. Vaak is er alleen vermoeidheid, maar overt hartfalen is ook mogelijk. Soms wordt het ziektebeeld gekleurd door een onderliggende of uitlokkende factor (hypertensie, alcohol, pneumologische aandoeningen). Vroeger was kleplijden een belangrijke oorzaak.

Elektrocardiogram (ecg)

Typische flutter heeft een typisch ecg met een zaagtandbeeld in de inferior afleidingen (figuur 1).⁵ De F-golven hebben een frequentie van 250 tot 330 of meer per minuut, en worden bij een normale AV-geleiding geblokkeerd van 125 tot 165 in de kamer. De zaagtand is soms verborgen in het QRS-complex, en kan beter worden aangetoond door vertraging over de AV-knoop zoals met adenosine. Hij wordt afgeplat door geneesmiddelen als flecaïnide en amiodaron, en het typische karakter kan dan moeilijk te herkennen zijn. Het gevaar van deze en andere geneesmiddelen is dat 1:1-geleiding kan optreden door vertraging van de fluttergolf (figuur 2C en 2D).⁶

Als flutter in wijzerzin draait, over de isthmus, geeft dit een ander beeld, met negatieve F-golven in V1 (figuur 2A). Ook bij linkszijdige flutters is de polariteit in V1 negatief (figuur 2B). De snelheid is vaak anders. Bij macro-re-entry hoort de basislijn iso-elektrisch te zijn tussen de A- of P-golven. Een kleine, abnormale P-golf zou voor een micro-re-entry circuit kunnen pleiten.

Hemodynamisch belang

De hoge volgfrequentie en het verlies van atriale contractie leiden tot een daling van het hartdebiet. Als flutter blijft bestaan kan dit zeer snel leiden tot gedilateerde cardiomyopathie, en als flutter de enige oorzaak is, heet dit tachycardiomyopathie. Vooral bij een verminderde linkerventrikelfunctie en verhoogde linkeratriale doormeter bestaat er een verhoogd risico op AF.

De atriale functie herneemt niet onmiddellijk na conversie tot sinusritme, onafhankelijk van de methode waarop dit is bereikt (bv. met overdrive pacing, anti-aritmische medicatie, shocks met lage energie).⁷ Het duurt bij sommige patiënten meerdere dagen vooraleer een atriale systole wordt geobserveerd. In ons onderzoek toonde de atriale diameter na zes weken geen significante verandering.

Antistolling

Dit heeft ook consequenties voor anticoagulatie. Het staat vast dat het risico voor het ontwikkelen van AF in de orde van 25 tot 50 % is, en daarenboven is het vaak AF dat door medicamenteuze behandeling tot flutter heeft geleid. Ook rapporteerden sommige studies een zeer hoge incidentie van thrombi en spontaan contrast in het linkerhartoortje (tot 11 %).^{8, 9} De incidentie van embolen is hoog, als er geen ontstolling gebruikt wordt.^{9, 10, 11} Vroege studies naar antistolling bij AF excludeerden flutter. Bij andere studies werd geen onderscheid gemaakt. De studies met nieuwe anticoagulantia maakten eveneens geen onderscheid.¹² Helaas is de CHA₂DS₂VASC-score minder geschikt om het risico bij flutter in te schatten.¹³ De incidentie van ischemische hersenletsels is vermoedelijk toch lager dan bij AF, wat niet geldt voor de totale mortaliteit.¹³ Recente studies suggereren ook dat vooral het hemodynamische effect van flutter verantwoordelijk is voor geobserveerde cerebrale letsels.¹⁴ De huidige Europese en Amerikaanse richtlijnen suggereren (ook door het gebrek aan goede data) dezelfde aanpak bij cardioversie als voor AF (na 48 uur).^{4, 11, 15}

Acute aanpak

In functie van het ziektebeeld gaat men de AV-geleiding vertragen, of opteren voor een conversie tot sinusritme (dit na adequate ontstolling).^4,11,15 Om de frequentie van de hartkamers te vertragen is intraveneus gebruik van bètablokkers, diltiazem en verapamil aangewezen als de patiënt hemodynamisch stabiel is. Amiodaron kan ook helpen op dit gebied, maar speelt slechts een geringe rol voor acute conversie. Dit kan wel worden bekomen met andere klasse III-antiaritmica (die de refractaire periode van het atrium beïnvloeden) zoals ibutilide - intraveneus, of dofetilide oraal.^16,17 Sotalol is minder effectief, en geeft (intraveneus) aanleiding tot hypotensie.¹⁸ Flecaïnide en propafenon zijn niet te gebruiken zonder AV-geleidingvertragende middelen, en zijn ook minder effectief.

Snelle atriale stimulatie kan worden gebruikt voor cardioversie, bijvoorbeeld als iemand niet onder narcose kan worden gebracht (overdrive pacing).⁷ Ook kan een pacemaker of interne defibrillator hiervoor worden geprogrammeerd.

Elektrische cardioversie is meestal effectief, en is geïndiceerd bij onstabiele patiënten, eventueel na een transoesofageale echo om thrombi uit te sluiten. Lage energie (50 J) kan hier effectief zijn, vooral als er geen onderliggende pathologie is.⁷

Chronische therapie

Katheterablatie is te verkiezen boven chronische medicamenteuze therapie met antiaritmica, inclusief amiodaron.^{19, 20} Om frequentiecontrole te verrichten zijn bètablokkers, diltiazem en verapamil aangewezen.²¹ Om sinusritme te behouden kan men amiodaron, dofetilide, of sotalol gebruiken, in functie van de onderliggende pathologie.^{4, 11, 15} Recente gegevens bevestigen dat sotalol een rol kan blijven spelen bij atriale ritmestoornissen.²² Dofetilide kan in het buitenland worden verkregen als patiënten hiervoor een duidelijke indicatie hebben. Beide producten vragen regelmatige controle van het ecg. Flecaïnide en propafenon kunnen worden gebruikt bij afwezigheid van structureel hartlijden (met het risico van 1:1-geleiding).¹⁵ Amiodaron wordt in principe beperkt tot patiënten met hartfalen.⁴ Antistolling speelt een rol bij de chronische therapie.

Katheterablatie

Isthmusafhankelijke flutterablatie

Katheterablatie werd initieel beschreven door Chauvin.²³ Het volstaat een barrière te creëren tussen de tricuspidalisklep en de vena cava inferior. Radiofrequentie (RF) werd gebruikt vanaf het begin van de jaren '90 van de vorige eeuw.^{24, 25} Figuur 4 beschrijft de procedure zoals opgezet door Cosio et al.²⁴ De techniek werd voortdurend verbeterd; RF-katheters met een grote tip (8 mm) waren beter dan katheters met kleine tip en cryoenergie.²⁶ Geïrrigeerde RF was beter dan 8 mm (figuur 5A).^{27, 28} Met cartografie kan men de isthmus in beeld brengen (figuur 5B).

Als de blokkade bidirectioneel is, voorspelt dit succes met minder dan 10 % recidieven.⁴ Helaas ontwikkelt een belangrijke groep patiënten in het beloop nadien AF (meer dan de helft op lange termijn).^{29, 30} Dit heeft geleid tot het idee dat men terzelfdertijd pulmonaire-venenisolatie zou verrichten.³¹ Complicaties zijn zeldzaam: vasculaire complicaties het meest frequent, en zelden pericardeffusie. In de Europese richtlijnen wordt een mortaliteit van 0,2 % geciteerd, en in een recent Duits multicentrisch overzicht gaat men ervan uit dat dit 0,3 % is, meer dan voor pulmonaire-venenisolatie.^{4, 32} Vermoedelijk heeft dit met patiëntselectie te maken. Een andere mogelijkheid is dat er anders wordt omgegaan met antistolling.

Andere vormen van flutter en macro-re-entry

Ablatie van andere vormen gebeurt best met elektroanatomische cartografie, in een gespecialiseerd centrum.³ Flutter na het sluiten van een septumdefect lijkt vaak op isthmusafhankelijke flutter. Voor linkszijdige flutter na AF-ablatie is het raadzaam een drietal maanden te wachten om te zien of spontane resolutie optreedt. Meestal is een herablatie succesvol, ook op lange termijn.

Besluit

Atriale flutter blijft een klinisch belangrijk probleem, vaak met geassocieerd hartfalen. Rechtszijdige flutter is gemakkelijk te herkennen met het ecg. Linkszijdige macro-re-entry komt tegenwoordig meer voor, na pulmonaire-venenisolatie. Specifieke geneesmiddelen als ibutilide en dofetilide worden veel gebruikt wegens hun effectiviteit, maar zijn in België niet beschikbaar. Ablatie van de cavo-tricuspide isthmus is effectief, maar veel patiënten ontwikkelen later atriale fibrillatie.

Referenties

1. Puech, P., Latour, H., Grolleau, R. Le flutter et ses limites. Arch Mal Coeur, 1970, 63 (1), 116-144.
2. Saoudi, N., Cosío, F., Waldo, A., Chen, S.A., Iesaka, Y., Lesh, M. et al.; Working Group of Arrhythmias of the European of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. A classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiological mechanisms and anatomical bases; a Statement from a Joint Expert Group from The Working Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J, 2001, 22 (14), 1162-1182.
3. De Groot, N.M.S., Lukac, P., Schalij, M.J., Makowski, K., Szili Torok, T., Jordaens, L. et al. Long term outcome of ablative therapy of post operative atrial tachyarrhythmias in patients with tetralogy of Fallot: an European multi-centre study. Europace, 2012, 14 (4), 522-527.
4. Brugada, J., Katritsis, D.G., Arbelo, E., Arribas, F., Bax, J.J. et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J, 2020, 41 (5), 655-720.
5. Mekel, J.M., Thornton, A.S., Jordaens, L.J. Aspects cliniques de la tachycardie atriale, du flutter et de la fibrillation auriculaire. In: Saoudi, N., Deharo, J.C., Precis de Rythmologie. Sauramps Medical; 2004:221-241.
6. Fonteyne, W., Bauwens, A., Jordaens, L. Atrial flutter with 1:1 conduction after administration of the antimalarial drug mefloquine. Clin Cardiol, 1996, 19 (12), 967-968.
7. Jordaens, L., Missault, L., Germonpré, E., Callens, B., Adang, L., Vandenbogaerde, J. et al. Delayed restoration of atrial function after conversion of atrial flutter by pacing or electrical cardioversion. Am J Cardiol, 1993, 71 (1), 63-67.
8. Irani, W.N., Grayburn, P.A., Afridi, I. Prevalence of thrombus, spontaneous echo contrast, and atrial stunning in patients undergoing cardioversion of atrial flutter. A prospective study using transesophageal echocardiography. Circulation, 1997, 95 (4), 962-966.
9. Vadmann, H., Nielsen, P.B., Hjortsh&‌oslash;j, S.P., Riahi, S., Rasmussen, L.H., Lip, G.Y. et al. Atrial flutter and thromboembolic risk: a systematic review. Heart, 2015, 101 (18), 1446-1455.
10. Seidl, K., Hauer, B., Schwick, N.G., Zellner, D., Zahn, R., Senges, J. Risk of thromboembolic events in patients with atrial flutter. Am J Cardiol, 1998, 82 (5), 580-583.
11. Writing Committee Members; Joglar, J.A., Chung, M.K., Armbruster, A.L., Benjamin, E.J., Chyou, J.Y., Cronin, E.M. et al. 2023 ACC/AHA/ ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol, 2024, 83, 109-279.
12. Bruins Slot, K.M., Berge, E. Factor Xa inhibitors versus vitamin K antagonists for preventing cerebral or systemic embolism in patients with atrial fibrillation. Cochrane Database Syst Rev, 2013, 8, (8), CD008980.
13. Lin, Y.S., Chen, Y.L., Chen, T.H., Lin, M.S., Liu, C.H., Yang, T.Y. et al. Comparison of clinical outcomes among patients with atrial fibrillation or atrial flutter stratified by CHA2DS2-VASc Score. JAMA Netw Open, 2018, 1 (4), e180941.
14. Staszewski, J., Bilbin-Bukowska, A., Szypowski, W., Mejer-Zahorowski, M., Stępień, A. Cerebrovascular accidents differ between patients with atrial flutter and patients with atrial fibrillation. Arch Med Sci, 2019, 17 (6), 1590-1598.
15. Page, R.L., Joglar, J.A., Caldwell, M.A., Calkins, H., Conti, J.B., Deal, B.J. et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol, 2016, 5 (67), e27-e115.
16. Vos, M.A., Golitsyn, S.R., Stangl, K., Ruda, M.Y., Van Wijk, L.V., Harry, J.D. et al. Superiority of ibutilide (a new class III agent) over DL-Sotalol in converting atrial flutter and atrial fibrillation. Heart, 1998, 79 (6), 568-575.
17. Singh, S., Zoble, R.G., Yellen, L., Brodsky, M.A., Feld, G.K., Berk, M. et al. Efficacy and safety of oral dofetilide in converting to and maintaining sinus rhythm in patients with chronic atrial fibrillation or atrial flutter: the symptomatic atrial fibrillation investigative research on dofetilide (SAFIRE-D) study. Circulation, 2000, 102 (19), 2385-2390.
18. Jordaens, L., Gorgels, A., Stroobandt, R., Temmerman, J. Efficacy and safety of intravenous sotalol for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. The Sotalol Versus Placebo Multicenter Study Group. Am J Cardiol, 1991, 68 (1), 35-40.
19. Natale, A., Newby, K.H., Pisanó, E., Leonelli, F., Fanelli, R., Potenza, D. et al. Prospective randomized comparison of antiarrhythmic therapy versus first-line radiofrequency ablation in patients with atrial flutter. J Am Coll Cardiol, 2000, 35 (7), 1898-1904.
20. Da Costa, A., Thévenin, J., Roche, F., Romeyer-Bouchard, C., Abdellaoui, L., Messier, M. et al.; Loire-Ardèche-Drôme- Isère-Puy-de-Dôme Trial of Atrial Flutter Investigators. Results from the Loire- Ardeche-Drome-Isere-Puy-de-Dome (LADIP) trial on atrial flutter, a multicentric prospective randomized study comparing amiodarone and radiofrequency ablation after the first episode of symptomatic atrial flutter. Circulation, 2006, 114 (16), 1676-1681.
21. Wellens, H.J. Contemporary management of atrial flutter. Circulation, 2002, 106 (6), 649-652.
22. Lenhoff, H., Järnbert-Petersson, H., Darpo, B., Tornvall, P., Frick, M. Mortality and ventricular arrhythmias in patients on d,lsotalol for rhythm control of atrial fibrillation: A nationwide cohort study. Heart Rhythm, 2023, 20 (11), 1473-1480.
23. Chauvin, M., Brechenmacher, C. Endocardial catheter fulguration for treatment of atrial flutter. Am J Cardiol, 1988, 61 (6), 471-473.
24. Cosio, F.G., López Gil, M., Arribas, F., Goicolea, A. Radiofrequency catheter ablation for the treatment of human type 1 atrial flutter. Circulation, 1993, 88 (2), 804-805.
25. Desimpel, F., Provenier, F., Tavernier, R., Jordaens, L. Ablatie met radiofrequentie. Een nieuwe mogelijkheid in de behandeling van atriale flutter. Tijdschr Cardiol, 1995, 7, 222-226.
26. Thornton, A.S., Janse, P., Alings, M., Scholten, M.F., Mekel, J.M., Miltenburg, M. et al. Acute success and short term follow-up of catheter ablation of isthmus-dependent atrial flutter; a comparison of 8 mm tip radiofrequency and cryothermy catheters. J Interv Card Electrophysiol, 2008, 21 (3), 241-248.
27. Scavée, C., Jaïs, P., Hsu, L.F., Sanders, P., Hocini, M., Weerasooriya, R. et al. Prospective randomised comparison of irrigated-tip and large-tip catheter ablation of cavotricuspid isthmus-dependent atrial flutter. Eur Heart J, 2004, 25 (11), 963-969.
28. Ramak, R., Lipartiti, F., Mojica, J., Monaco, C., Bisignani, A., Eltsov, I. et al. Comparison between the novel diamond temp and the classical 8-mm tip ablation catheters in the setting of typical atrial flutter. J Interv Card Electrophysiol, 2022, 64 (3), 751-757.
29. Pérez, F.J., Schubert, C.M., Parvez, B., Pathak, V., Ellenbogen, K.A., Wood, M.A. Long-term outcomes after catheter ablation of cavo-tricuspid isthmus dependent atrial flutter: a meta-analysis. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2009, 2 (4), 393-401.
30. De Bortoli, A., Shi, L.B., Ohm, O.J., Hoff, P.I., Schuster, P., Solheim, E. et al. Incidence and clinical predictors of subsequent atrial fibrillation requiring additional ablation after cavotricuspid isthmus ablation for typical atrial flutter. Scand Cardiovasc J, 2017, 51 (3), 123-128.
31. Romanov, A., Pokushalov, E., Bayramova, S., Ponomarev, D., Shabanov, V., Losik, D. et al. Prophylactic pulmonary vein isolation during isthmus ablation for atrial flutter: Threeyear outcomes of the PREVENT AF I study. J Cardiovasc Electrophysiol, 2018, 29 (6), 872-878.
32. König, S., Ueberham, L., Schuler, E., Wiedemann, M., Reithmann, C., Seyfarth, M. et al. In-hospital mortality of patients with atrial arrhythmias: insights from the Germanwide Helios hospital network of 161 502 patients and 34 025 arrhythmia-related procedures. Eur Heart J, 2018, 39 (44), 3947-3957.
33. The Visible Human Project Projects Based on the Visible Human Data Set Applications for viewing images. U.S. National Library of Medicine.