Conductievertraging of -blok van de rechterbundel van het hart vertraagt de activatie van het rechterventrikel relatief ten aanzien van het linkerventrikel. Deze vertraagde rechterventrikelactivatie wordt op het elektrocardiogram gekenmerkt door een volledig of onvolledig rechterbundeltakblokpatroon. In tegenstelling tot een linkerbundeltakblok, wordt een (on)volledig rechterbundeltakblokpatroon in het algemeen als een benigne entiteit beschouwd.¹

Linkerbundeltakpacing (LBTP) is een nieuwe vorm van fysiologische pacing waarbij de linkerbundel rechtstreeks gestimuleerd wordt, wat leidt tot een vroege en homogene activatie van het linkerventrikel. Elektrocardiografisch wordt deze pacingmodaliteit gekenmerkt door een rechterbundeltakblok (RBTB) achtig patroon waarbij tot op heden niet geweten is of dit pacinggeïnduceerd RBTB-achtig patroon dezelfde hemodynamische of klinisch prognostische waarde heeft als een natief RBTB.² Dit artikel beschrijft de prognose van natief RBTB en beschouwt de potentiële implicaties voor patiënten met LBTP.

Definitie van rechterbundeltakblok

Een volledig rechterbundeltakblok (vRBTB) wordt op het elektrocardiogram gekenmerkt door enerzijds een verlengde QRS-duur (≥ 120 ms) en anderzijds kenmerken van vertraagde rechterventrikelactivatie zoals een brede terminale R-golf in afleidingen V1 en V2, een diepe S-golf in afleidingen I, V5, en V6 en een toegenomen R-piek tijd in afleiding V1. Bij een onvolledig rechter bundeltakblok (oRBTB) wordt de QRS-duur gedefinieerd tussen 100 ms en 120 ms met dezelfde QRS-morfologie als vRBTB.² Recent bracht de Europese Vereniging voor Cardiologie een vernieuwde defintie uit van vRBTB en oRBTB (figuur 1).³

Epidemiologie van rechterbundeltakblok

Rechterbundeltakblok is de meest frequente elektrische conductiepathologie bij gezonde vrijwilligers zonder cardiovasculaire voorgeschiedenis met een geschatte prevalentie van 0,9 tot 4,5 %.^{4, 5} Volgens de cijfers van 2019 bedraagt de jaarlijkse incidentie van een nieuw ontstaan oRBTB en vRBTB respectievelijk 0,35 % en 0,43 %⁶. Deze cijfers blijken hoger te zijn dan de cijfers voor volledig linkerbundeltakblok (vLBTB), waar de geschatte prevalentie 0,28 tot 0,43 % en de jaarlijkse incidentie 0,032 tot 0,037 % bedragen.⁷ Tot slot komt vRBTB frequenter voor bij mannen en neemt de incidentie toe met de leeftijd.^{6, 8-11}

Etiologie van rechterbundeltakblok

De rechterbundel is gevoeliger voor conductievertraging dan de linkerbundel, zoals blijkt uit incidentie- en prevalentiecijfers van beide bundeltakblokken. Dit is te verklaren doordat de rechterbundel oppervlakkiger aan het endocard ligt, slechts uit één fascikel bestaat en een minder grote coronaire bevloeiing kent dan de linkerbundel. De rechterbundel wordt namelijk hoofdzakelijk bevloeid via de intraventriculaire septale tak uit de linkerkransslagader.¹²

De etiologie van een RBTB is niet altijd eenduidig te verklaren bij elke patiënt, maar de stijgende prevalentie/associatie met oudere leeftijd laat vermoeden dat leeftijdsgebonden factoren/degeneratie in de rechterbundel een rol spelen.¹³ De reden waarom RBTB vaker voorkomt bij mannen is niet bekend.^{11, 14-16} Cardiale (ischemisch, inflammatoir, infiltratief of congenitaal) en niet-cardiale ziekten (longembolie, chronisch longlijden) die het rechterventrikel aantasten, kunnen secundair aanleiding geven tot conductievertraging van de rechterbundel.^17,18 Er valt te melden dat arteriële hypertensie niet geassocieerd lijkt te zijn met een hogere prevalentie van vRBTB.⁶ Daarnaast is de rechterbundel door zijn oppervlakkige verloop zeer gevoelig voor iatrogeen conductieblok tijdens diagnostische of interventionele procedures. Dit is meestal slechts van tijdelijke aard.¹⁹

Ventriculaire activatie tijdens rechterbundeltakblok

Conductievertraging over de bundeltakken kan leiden tot een dyssynchroon contractiepatroon zowel tussen de ventrikels (interventriculaire dyssychronie) als binnen de ventrikels zelf (intraventriculaire dyssychronie). Deze vormen van dyssynchronie zijn het best onderzocht bij vLBTB waarbij ventriculaire dyssynchronie aanleiding kan geven tot een verminderde linkerventrikelfunctie en hartfalen.²⁰ De ventriculaire dyssynchronie bij RBTB is echter minder uitgesproken dan bij vLBTB en de genese van de dyssynchronie is ook verschillend.^21,22

Tijdens RBTB start de elektrische activatie van de ventrikels ter hoogte van het septum van het linkerventrikel. Via het purkinjesysteem verspreidt het activatiefront zich vervolgens snel naar de linker vrije wand en hierdoor wordt het linkerventrikel vrij snel en homogeen geactiveerd. De activatie van het rechterventrikel start ter hoogte van het septum na een vertraagde transseptale activatie vanuit het linkerventrikel door trage cel-tot-celconductie. Ten slotte worden de voorwand, de vrije wand en het uitstroomgebied van het rechterventrikel geactiveerd.²² Hoewel de activatie van het rechterventrikel vertraagd verloopt, wordt het septum tijdens RBTB op een normale wijze van links naar rechts gedepolariseerd. Dit staat in tegenstelling tot LBTB waar de transseptale activatie omgekeerd verloopt. Deze observaties verklaren waarom patiënten met RBTB minder mechanische dyssynchronie vertonen dan LBTB-patiënten en geen tot weinig voordeel ondervinden van cardiale resynchronisatietherapie.^21-23

Langetermijneffecten van rechterbundeltakblok

Een overzicht van studies die de prognostische impact van RBTB evalueren bij een gezonde populatie zonder hart- en vaatziekten wordt weergegeven in tabel 1.

Prognostische impact van oRBTB

Onvolledig RBTB is niet geassocieerd met een significante toename van morbiditeit of mortaliteit vergeleken met mensen zonder bundeltakblok zowel bij de gezonde populatie als bij patiënten met onderliggende hart- en vaatziekten (tabel 1).^{6, 8, 9} Slechts bij 5 % van de oRBTB-patiënten is er een evolutie naar vRBTB tijdens 11 jaar follow-up. Deze evolutie is echter niet geassocieerd met een toename in de morbiditeit en mortaliteit.²⁴

Prognostische impact van vRBTB

Patiënten zonder onderliggende hart- en vaatziekten

Sommige studies vermelden geen relatie tussen een vRBTB en het ontstaan van hart- en vaatziekten.^8,25 Ook bij atleten wordt een geïsoleerd oRBTB en vRBTB als een secundair fenomeen aangezien als gevolg van rechterventrikelremodellering met vergroot ventrikelvolume eerder dan door een intrinsieke conductievertraging.²⁶

Twee studies tonen echter een associatie tussen vRBTB en coronairlijden.^{5, 27} Daarnaast vermelden twee studies een associatie tussen vRBTB en hooggradig AV-blok met noodzaak tot pacemaker.^{5, 28} Volgens één studie is er bijkomend een associatie tussen vRBTB en het ontstaan van bijkomende conductievertraging, resulterend in bifasciculair blok.⁶ Slechts één retrospectieve analyse toonde een mogelijke associatie aan tussen vRBTB en verhoogde mortaliteit, onafhankelijk van leeftijd, geslacht en comorbiditeiten zoals diabetes, hypertensie, zwaarlijvigheid en roken.29 Dit werd echter niet bevestigd in prospectieve studies. Er lijkt, in tegenstelling tot LBTB, geen associatie te bestaan tussen vRBTB en het ontstaan van de novo hartfalen.^{5, 6, 25, 30}

Patiënten met onderliggende hart- en vaatziekten

Bij patiënten met onderliggende hart- en vaatziekten (acuut coronair syndroom, hartfalen, coronairlijden) is er een associatie tussen vRBTB en cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit,^{27, 31-33} voornamelijk bij patiënten met onderliggend hartfalen. Deze ongunstige prognostische impact neemt toe naarmate de linkerventrikelejectiefractie afneemt¹⁷ en de QRS-duur toeneemt.³⁴ Door de combinatie van toegenomen QRS-duur met gedaalde ejectiefractie werd vermoed dat cardiale resynchronisatietherapie een gunstig effect zou hebben. In realiteit blijkt dit echter niet het geval te zijn.^{23, 36, 37}

Prognostisch ongunstige risicofactoren bij aanwezigheid van een rechterbundeltakblok

De QRS-duur is een onafhankelijke predictor voor cardiovasculaire mortaliteit bij patiënten met vRBTB en onderliggende hart- en vaatziekten. Sommige studies vermelden dat deze mortaliteitstoename vanaf een QRS-breedte van 130 ms ontstaat, daar waar andere studies vermelden dat dit pas vanaf 150 ms optreedt. Hoewel er geen eenduidige drempelwaarde is, leidt een evolutieve toename in QRS-duur tot een verhoogde mortaliteit, waarbij de cardiovasculaire mortaliteit met gemiddeld 20 % toeneemt met elke 10 ms toename in QRS-duur.^38,39

Pacing-geïnduceerd rechterbundeltakblok bij linkerbundeltakpacing

Linkerbundeltakpacing is een nieuwe pacingmodaliteit waarbij de lead van de pacemaker diep in het interventriculair septum wordt geschroefd, in de nabijheid van de linkerbundeltak.⁴⁰ Door het rechtstreeks en selectief stimuleren van de linkerbundeltak wordt het linkerventrikel snel en homogeen geactiveerd, maar is de activatie van het rechterventrikel vertraagd. Elektrocardiografisch wordt LBTP dan ook gekenmerkt door een rechterbundeltakblokpatroon met typisch een terminale r'-golf in afleiding V1.^41-42 Het betreft meestal een onvolledig rechterbundeltakblokpatroon met eerder smalle QRS-duur waarbij de amplitude en duur van deze terminale r'-golf varieert afhankelijk van de plaats van stimulatie van de linkerbundel, de onderliggende status van het conductiesysteem en de mate waarin de linkerbundel zelf gestimuleerd wordt. Ook de globale QRS-duur van het gestimuleerd QRS-complex is hierdoor sterk variabel. Bij LBTP onderscheidt men drie verschillende vormen van stimulatie, namelijk 1) selectieve LBTP (enkel directe stimulatie van de linkerbundel), 2) niet-selectieve LBTP (stimulatie van het omgevende myocardiale weefsel en de LBT) en ten slotte 3) linkszijdige septale myocardiale captuur (enkel stimulatie van het linkszijdige septale myocardiale weefsel). Deze verschillende vormen van LBTP geven aanleiding tot verschillende graden van vertraagde rechterventrikelactivatie en inter- en intraventriculaire dyssynchronie.⁴³ Elektrocardiografisch wordt dit gekenmerkt door wisselende QRS-morfologie, variabele duur en amplitude van de terminale r-golf en variërende QRS-duur tijdens pacing (figuur 2). De prognostische impact van deze vertraagde en variërende rechterventrikelactivatie bij LBTP is tot op heden nog niet onderzocht aangezien het een vrij recente pacingmodaliteit betreft. Om de langetermijneffecten van vertraagde rechterventrikelactivatie door LBTP in te schatten, wordt de prognostische uitkomst van patiënten met een RBTB vaak geëxtrapoleerd naar patiënten met LBTP. De gunstige prognose van RBTB-patiënten, vooral bij een nauwe QRS-duur, suggereert dat de LBTP-geïnduceerde, vertraagde rechterventrikelactivatie prognostisch niet ongunstig is. Toekomstige studies, met voldoende lange follow-up van LBTP-patiënten, zijn aangewezen om deze assumptie te onderzoeken.

Referenties

1. Surawicz, B., Childers, R., Deal, B.J., Gettes, L.S. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III: intraventricular conduction disturbances a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol, 2009, 53 (11), 976-981.
2. De Pooter, J. Linkerbundeltakpacing. Tijdschr Cardiol, 2020, 32 (8), 15-20.
3. Glikson, M., Nielsen, J.C., Kronborg, M.B., Michowitz, Y., Auricchio, A., Barbash, I.M. et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: Developed by the Task Force on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur Heart J, 2021, 42 (35), 3427-3520.
4. De Bacquer, D., De Backer, G., Kornitzer, M. Prevalences of ECG findings in large population based samples of men and women. Heart, 2000, 84 (6), 625-633.
5. Bussink, B.E., Holst, A.G., Jespersen, L., Deckers, J.W., Jensen, G.B., Prescott, E. Right bundle branch block: prevalence, risk factors, and outcome in the general population: results from the Copenhagen City Heart Study. Eur Heart J, 2013, 34 (2), 138-146.
6. Alventosa-Zaidin, M., Guix Font, L., Benitez Camps, M., Roca Saumell, C., Pera, G., Alzamora Sas, M.T. et al. Right bundle branch block: prevalence, incidence, and cardiovascular morbidity and mortality in the general population. Eur J Gen Pract, 2019, 25 (3), 109-115.
7. Hardarson, T., Arnason, A., Eliasson, G.J., Palsson, K., Eyjolfsson, K., Sigfusson, N. Left bundle branch block: prevalence, incidence, follow-up and outcome. Eur Heart J, 1987, 8 (10), 1075-1079.
8. Fahy, G.J., Pinski, S.L., Miller, D.P., McCabe, N., Pye, C., Walsh, M.J. et al. Natural history of isolated bundle branch block. Am J Cardiol, 1996, 77 (14), 1185-90.
9. Thrainsdottir, I.S., Hardarson, T., Thorgeirsson, G.E., Sigvaldason, H., Sigfusson, N. The epidemiology of right bundle branch block and its association with cardiovascular morbidity -- the Reykjavik Study. Eur Heart J, 1993, 14 (12), 1590-1596.
10. Schneider, J.F., Thomas Jr, H.E., Kreger, B.E., McNamara, P.M., Sorlie, P., Kannel, W.B. Newly acquired right bundle-branch block: the Framingham Study. Annals of internal medicine, 1980, 92 (1), 37-44.
11. Eriksson, P., Hansson, P.O., Eriksson, H., Dellborg, M. Bundle-branch block in a general male population: the study of men born 1913. Circulation, 1998, 98 (22), 2494-500.
12. Futami, C., Tanuma, K., Tanuma, Y., Saito, T. The arterial blood supply of the conducting system in normal human hearts. Surg Radiol Anat, 2003, 25 (1), 42-49.
13. Corrado, D., Basso, C., Buja, G., Nava, A., Rossi, L., Thiene, G. Right bundle branch block, right precordial ST-segment elevation, and sudden death in young people. Circulation, 2001, 103 (5), 710-717.
14. Movahed, M.R. Diabetes as a risk factor for cardiac conduction defects: a review. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2007, 9 (3), 276-281.
15. Miller, W.L., Hodge, D.O., Hammill, S.C. Association of uncomplicated electrocardiographic conduction blocks with subsequent cardiac morbidity in a community-based population (Olmsted County, Minnesota). Am J Cardiol, 2008, 101 (1), 102-106.
16. Jeong, J.H., Kim, J.H., Park, Y.H., Han, D.C., Hwang, K.W., Lee, D.W. et al. Incidence of and risk factors for bundle branch block in adults older than 40 years. Korean J Intern Med, 2004, 19 (3), 171.
17. Barsheshet, A., Goldenberg, I., Garty, M., Gottlieb, S., Sandach, A., Laish-Farkash, A. et al. Relation of bundle branch block to longterm (four-year) mortality in hospitalized patients with systolic heart failure. Am J Cardiol, 2011, 107 (4), 540-544.
18. Abdel-Qadir, H.M., Tu, J.V., Austin, P.C., Wang, J.T., Lee, D.S. Bundle branch block patterns and long-term outcomes in heart failure. Int J Cardiol, 2011, 146 (2), 213-218.
19. Kumar, B., Kodliwadmath, A., Singh, A., Duggal, B. New-onset complete right bundle branch block following successful balloon mitral valvuloplasty for mitral stenosis: a new phenomenon? BMJ case reports, 2020, 13 (1).
20. Prinzen, F.W., Hunter, W.C., Wyman, B.T., McVeigh, E.R. Mapping of regional myocardial strain and work during ventricular pacing: experimental study using magnetic resonance imaging tagging. J Am Coll Cardiol, 1999, 33 (6), 1735-1742.
21. Byrne, M.J., Helm, R.H., Daya, S., Osman, N.F., Halperin, H.R., Berger, R.D. Diminished left ventricular dyssynchrony and impact of resynchronization in failing hearts with right versus left bundle branch block. J Am Coll Cardiol, 2007, 50 (15), 1484-1490.
22. Auricchio, A., Lumens, J., Prinzen, F.W. Does cardiac resynchronization therapy benefit patients with right bundle branch block: cardiac resynchronization therapy has a role in patients with right bundle branch block. Circ Arrythm Electrophysiol, 2014, 7 (3), 532-542.
23. Sipahi, I., Chou, J.C., Hyden, M., Rowland, D.Y., Simon, D.I., Fang, J.C. Effect of QRS morphology on clinical event reduction with cardiac resynchronization therapy: metaanalysis of randomized controlled trials. Am Heart J, 2012, 163 (2), 260-267.
24. Liao, Y., Emidy, L.A., Dyer, A., Hewitt, J.S., Shekelle, R.B., Paul, O., Prineas, R., Stamler, J. Characteristics and prognosis of incomplete right bundle branch block: an epidemiologic study. J Am Coll Cardiol, 1986, 7 (3), 492-499.
25. Fleg, J.L., Das, D.N., Lakatta, E.G. Right bundle branch block: long-term prognosis in apparently healthy men. J Am Coll Cardiol, 1983, 1 (3), 887-892.
26. Drezner, J., Sharma, S., Baggish, A. International consensus standards for electrocardiographic interpretation in Athletes. Br J Sports Med, 2017.
27. Zhang, Z.M., Rautaharju, P.M., Soliman, E.Z., Manson, J.E., Cain, M.E., Martin, L.W. Mortality risk associated with bundle branch blocks and related repolarization abnormalities (from the Women's Health Initiative [WHI]). Am J Coll Cardiol, 2012, 110 (10), 1489-1495.
28. Eriksson, P., Wilhelmsen, L., Rosengren, A. Bundle-branch block in middle-aged men: risk of complications and death over 28 years: The Primary Prevention Study in Goteborg, Sweden. Eur Heart J, 2005, 26 (21), 2300-2306.
29. Gaba, P., Pedrotty, D., DeSimone, C.V., Bonikowske, A.R., Allison, T.G,, Kapa, S. Mortality in patients with right Bundle- Branch block in the absence of cardiovascular disease. J Am Heart Assoc, 2020, 9 (19), e017430.
30. Thrainsdottir, I.S., Hardarson, T., Thorgeirsson, G.E., Sigvaldason, H., Sigfusson, N. The epidemiology of right bundle branch block and its association with cardiovascular morbidity—the Reykjavik Study. Eur Heart J, 1993, 14 (12), 1590-1596.
31. Chan, W.K., Goodman, S.G., Brieger, D., Fox, K.A.A., Gale, C.P., Chew, D.P. et al. Clinical characteristics, management, and outcomes of acute coronary syndrome in patients with right bundle branch block on presentation. Am J Cardiol, 2016, 117, 754-759.
32. Widimsky, P., Rohác, F., Štásek, J., Kala, P., Rokyta, R., Kuzmanov, B. et al. Primary angioplasty in acute myocardial infarction with right bundle branch block: should new onset right bundle branch block be added to future guidelines as an indication for reperfusion therapy? Eur Heart J, 2012, 33 (1), 86-95.
33. McCullough, P.A., Hassan, S.A., Pallekonda, V., Sandberg, K.R., Nori, D.B., Soman, S.S. et al. Bundle branch block patterns, age, renal dysfunction, and heart failure mortality. Int J Cardiol, 2005, 102 (2), 303-308.
34. Iuliano, S., Fisher, S.G., Karasik, P.E., Fletcher, R.D., Singh, S.N. Department of Veterans Affairs Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. QRS duration and mortality in patients with congestive heart failure. Am Heart J, 2002, 143 (6), 1085-1091.
35. Shenkman, H.J., Pampati, V., Khandelwal, A.K., McKinnon, J., Nori, D., Kaatz, S. et al. Congestive heart failure and QRS duration: establishing prognosis study. Chest, 2002, 122 (2), 528-534.
36. Zareba, W., Klein, H., Cygankiewicz, I., Hall, W.J., McNitt, S., Brown, M. et al. Effectiveness of cardiac resynchronization therapy by QRS morphology in the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial-Cardiac Resynchronization Therapy (MADIT-CRT). Circulation, 2011, 123, 1061-1072.
37. Peterson, P.N., Greiner, M.A., Qualls, L.G., Al-Khatib, S.M., Curtis, J.P., Fonarow, G.C. et al. QRS duration, bundle-branch block morphology, and outcomes among older patients with heart failure receiving cardiac resynchronization therapy. JAMA, 2013, 310, 617-626.
38. Adesanya, C.O., Yousuf, K.A., Co, C., Gaur, S., Ahmed, S., Pothoulakis, A. et al. Is wider worse? QRS duration predicts cardiac mortality in patients with right bundle branch block. Ann Noninvasive Electrocardiol, 2008, 13 (2), 165-70.
39. Desai, A.D., Yaw, T.S., Yamazaki, T., Kaykha, A., Chun, S., Froelicher, V.F. Prognostic significance of quantitative QRS duration. Am J Med, 2006, 119 (7), 600-606.
40. Liu, P., Wang, Q., Sun, H., Qin, X., Zheng, Q. Left bundle branch pacing: Current knowledge and future prospects. Front Cardiovasc Med, 2021, 8.
41. Chen, K., Li, Y. How to implant left bundle branch pacing lead in routine clinical practice. J Cardiovasc Electrophysiol, 2019, 30 (11), 2569-2577.
42. Vijayaraman, P., Subzposh, F.A., Naperkowski, A., Panikkath, R., John, K., Mascarenhas, V. Prospective evaluation of feasibility and electrophyssiologic and echocardiographic characteristics of left bundle branch area pacing. Heart Rhythm, 2019, 16 (12), 1774-1782.
43. Jastrzebski, M., Moskal, P., Bednarek, A., Kiełbasa, G., Kusiak, A., Sondej, T. et al. Programmed deep septal stimulation: a novel maneuver for the diagnosis of left bundle branch capture during permanent pacing. J Cardiovasc Electrophysiol, 2020, 31 (2), 485-493.