Dag 2 van het recente jaarlijkse BeHRA-congres opende met aandacht voor atleten. Tijdens het eerste deel van deze sessie wijst prof. Scavée ons op enkele 'pitt-falls' bij de interpretatie van een elektrocardiogram (ecg) van een atleet. In het tweede deel bespreekt dr. Claessen de plaats van deconditionering.

Red flags on the ECGs of athletes? Prof. dr. Christophe Scavée

Afwijkingen op een een ecg kunnen een aanwijzing zijn voor een onderliggende hartaandoening nog voordat er symptomen optreden. Het nemen van een ecg is een standaard onderdeel van screeningsprogramma's bij sporters. Bij de interpretatie ervan zijn er echter enkele 'pitt-falls' (rode vlaggen). Door langdurige en intensieve training ondergaat het hart naast functionele en structurele veranderingen, ook elektrische remodeling. Dit leidt tot elektrocardiografische veranderingen (tabel 1) die verkeerdelijk als pathologisch (tabel 2) kunnen beschouwd worden en omgekeerd (eerste rode vlag).

Bradycardie is een vaak voorkomende normale aanpassing bij atleten (tot bij 80 %). Sinusbradycardie, een junctioneel ritme of een tweedegraads-AV-blok type Mobitz I zijn doorgaans normale bevindingen. Wanneer atleten klagen over vermoeidheid kan het echter nodig zijn om uit te sluiten of deze bradycardie functioneel is. Dit kan met een inspanningstest of via doorgedreven 'detraining'. Afwijkingen zoals pauzes langer dan 3 seconden, een ritme lager dan 30 bpm en een hooggradig AV-blok wijzen doorgaans op sinusknoop- of AV-knoopdisfunctie (tweede rode vlag).

Bij veel sporters (tot 64 %) vertoont het ecg op basis van voltagecriteria tekens van linkerventrikelhypertrofie. Het is slechts zelden dat deze bevinding de enige verandering is op een ecg bij een HCM. Doorgaans vertoont het ecg dan ook bijkomende afwijkingen zoals T-golfinversie, ST-segmentdaling, linkerasafwijking en tekens van linkeratriumdilatatie. Het is daarom aan te raden om naast voltagecriteria ook additionele scoresystemen te gebruiken (derde rode vlag).

Ten slotte moet er aandacht zijn voor pathologische Q-golven (vierde rode vlag) en T-golfinversies (vijfde rode vlag). Een Q/R-ratio ≥ 0,25 of een Q-golf langer dan 40 ms in duur in minstens 2 afleidingen kan wijzen op een onderliggende cardiomyopathie zoals HCM, ARVC, doorgemaakte ischemie of infiltratieve aandoeningen. T-golfinversies zijn een marker voor een onderliggende cardiomyopathie, voornamelijk in de laterale en/of inferior ecg-afleidingen. Ter hoogte van de anteriorafleidingen is dit doorgaans een normale verandering bij jonge (< 16 j) en zwarte atleten.

When to advise deconditioning? Dr. Guido Claessen

Waarom zou er plaats zijn voor deconditionering als men weet dat 'niet fit zijn' een belangrijkere risicofactor is voor plotse dood dan roken, obesitas en hoge bloeddruk? Het hart van een atleet ondergaat veranderingen (uitzetting van de caviteiten, verdikking van de spier, trager hartritme) om de cardiac output te verhogen en zo beter te kunnen presteren. Het is soms een uitdaging om deze fysiologische aanpassingen te onderscheiden van pathologische veranderingen, zeker in de aanwezigheid van symptomen die zeer atypisch kunnen zijn. Detraining kan gebruikt worden als diagnostisch hulpmiddel (meestal gedurende 6 weken tot 3 maanden) of als onderdeel van een blijvende behandeling van een atleet. Deze aanpak kan geïllustreerd worden in verschillende klinische scenario's.

De meest voorkomende situatie waarbij detraining wordt gebruikt, is de aanwezigheid van ventriculaire ectopie. Detraining kan het aantal sterk doen verminderen wat meestal wijst op een goedaardige entiteit^1-2. Dit effect zet zich meestal ook door wanneer de training hervat wordt³.

Een zekere graad van linkerventrikelhypertrofie komt niet zelden voor bij atleten. Hoewel dit meestal eerder mild is, kan dit moeilijk te differentiëren zijn van een hypertrofische cardiomyopathie (HCM). Detraining kan helpen om een onderscheid te maken tussen normale aanpassing en een HCM. Over de mogelijkheid tot sporten en het eventuele effect van deconditionering bij patiënten met een HCM zijn er tot nog toe weinig studies. Eerste data suggereren dat matig intensieve sportbeoefening bij atleten met een HCM veilig lijkt⁴.

Een tweede entiteit die een sporthart kenmerkt, is dilatatie van de linker ventrikel. Detraining leidt na enkele weken tot een vermindering in linkerventrikelmassa en tot een daling van de rechterventrikelcaviteit, maar niet tot een verandering van de grootte van het linker ventrikel⁵. Dit effect lijkt zich gedurende jaren te handhaven⁶. Dus er is geen plaats voor detraining om fysiologische van pathologische dilatatie te onderscheiden.

Het rechter ventrikel ondervindt tijdens intensief sporten proportioneel meer stress dan het linker ventrikel. Dit kan aanleiding geven tot het fenotype van een aritmogene rechterventrikelcardiomyopathie, voornamelijk bij sporten met een zeer hoge intensiteit gevolgd door een te korte herstelperiode⁷. Hierbij ontstaat een pathologische structurele remodelling van het rechter ventrikel met ontstaan van interstistiële fibrose die een substraat vormt voor ventriculaire aritmieën. Competitie in deze groep is gecontra-indiceerd aangezien het de aandoening doet verergeren en gezien het risico op ventriculaire ritmestoornissen tijdens sportbeoefening⁸. Het gunstige effect van deconditionering bij deze populatie (zonder mutatie) is groter dan bij mutatiepositieve ARVCs⁹.

Referenties

1. Biffi, A., Pelliccia, A., Verdile, L. et al. Longterm clinical significance of frequent and complex ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol, 2002, 40 (3), 446-452.
2. Biffi, A., Maron, B.J., Verdile, L. et al. Impact of physical deconditioning on ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol, 2004, 44 (5), 1053-1058.
3. Biffi, A., Maron, B.J., Culasso, F. et al. Patterns of ventricular tachyarrhythmias associated with training, deconditioning and retraining in elite athletes without cardiovascular abnormalities. Am J Cardiol, 2011, 107 (5), 697-703.
4. Pelliccia, A., Lemme, E., Maestrini, V. et al. Does Sport Participation Worsen the Clinical Course of Hypertrophic Cardiomyopathy? Clinical Outcome of Hypertrophic Cardiomyopathy in Athletes. Circulation, 2018, 137 (5), 531-533.
5. Pedlar, C.R., Brown, M.G., Shave, R.E. et al. Cardiovascular response to prescribed detraining among recreational athletes. J Appl Physiol, 2018, 124 (4), 813-820.
6. Pelliccia, A., Maron, B.J., De Luca, R. et al. Remodeling of left ventricular hypertrophy in elite athletes after long-term deconditioning. Circulation, 2002, 105 (8), 944-949.
7. Heidbuchel, H., Prior, F.L., La Gerche, A. Ventricular arrhythmias associated with long-term endurance sports: what is the evidence? Br J Sports Med, 2012, 46, Suppl 1: i44-50.
8. James, C.A., Bhonsale, A., Tichnell, C. et al. Exercise increases age-related penetrance and arrhythmic risk in arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy-associated desmosomal mutation carriers. J Am Coll Cardiol, 2013, 62 (14), 1290-1297.
9. Wang W, Orgeron G, Tichnell C et al. Impact of Exercise Restriction on Arrhythmic Risk Among Patients With Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy. J Am Heart Assoc, 2018, 7, e008843.