We beschrijven het geval van een 67-jarige patiënt die wegens een myocardinfarct met cardiogene shock naar ons ziekenhuis verwezen werd. De patiënt werd opgenomen op de intensive care van ons centrum, dat gespecialiseerd is in ernstig hartfalen en harttransplantatie. Gezien de aanhoudende cardiogene shock na meerdere weken medische behandeling hebben we op 6 maart 2015 een pomp voor linkerventrikelassistentie type HeartWare (LVAD) ingeplant. De patiënt vertoonde een atriumfibrillatie (AF) en had een mechanische aortaklep (ingeplant wegens aortastenose). Voorts was er geen relevante comorbiditeit te melden.

De patiënt meldde zich op 22 april 2016 aan op de spoedafdeling wegens buikpijn en braken. Hij klaagde ook van duizeligheid en dyspneu bij inspanning. Het lichamelijk onderzoek toonde geen bijzonderheden, op een bleke teint na. Bij systematische controle van de parameters van het LVAD was het hartdebiet gedaald tot 2,2 l/min. Bij de vorige controles was dat gewoonlijk rond de 4,4 l/min. Het 'wattage' was normaal. Daarom leek een trombose van de pomp ons onwaarschijnlijk. Bij onderzoek van de pomp (figuur 1) bleek dat het hartdebiet ineens gedaald was 36 uur voor opname in ons ziekenhuis. Het laboratoriumonderzoek toonde een acute nierinsufficiëntie (AKIN 1) (ureum 62 mg/dl, creatinine 1,2 mg/dl, GFR 59 ml/min/m²), een metabole acidose (HCO₃- 21 mmol/l) en hyperkaliëmie (K+ 5,0 mmol/l), een verhoogd troponinegehalte (4 702 ng/l) en een NT-proBNP van 5 170 ng/ml). Er was geen inflammatoir syndroom en er waren ook geen tekenen van hemolyse. De LDH was 550 E/l, het hemoglobinegehalte 12,3 g/dl, wat zijn gewone gehalte is, en het bilirubinegehalte was 0,83 mg/dl. Een echografie van de buik toonde een staselever en wat ascites in de rechterflank.

Gezien dat hemodynamische beeld en het myocardlijden werd een 12 afleidingenelektrocardiografie uitgevoerd, hoewel de patiënt aanvankelijk geen retrosternale pijn vertoonde. Het ecg toonde een ventrikelfibrillatie (figuur 2). Na sedatie werd meteen een externe elektrische schok van 200 J toegediend, waarna de patiënt weer in atriumfibrillatie (figuur 3) ging, zijn basisritme. De patiënt werd opgenomen op de coronaire eenheid. Een transthoracale echocardiografie toonde een matige tot ernstige rechterventrikeldisfunctie (TAPSE 12 mm, snelheid van de S-golf over de tricuspidalisklep 8,3 cm/sec.). Omdat het hartdebiet laag bleef (2,2 l/min.) na de cardioversie, en gezien de ernstige rechterventrikeldisfunctie, zijn we een behandeling gestart met dobutamine 4 μg/kg/ min. Bij klinisch en laboratoriumonderzoek was er een licht vermoeden van trombose van de pomp, maar die diagnose kon makkelijk uitgesloten worden bij transoesofageale echocardiografie.

Discussie

Mechanische circulatoire ondersteuning is een efficiënte behandeling voor ernstig hartfalen. Het is bewezen dat een LVAD de overleving, de functionele capaciteit en de levenskwaliteit verbetert van patiënten met een ernstig hartfalen dat niet reageert op de medische behandeling.¹ Steeds vaker wordt een LVAD ingeplant.¹

Voor zover ons bekend, is dit het eerste rapport van een patiënt met een LVAD en een aanhoudende ventrikelfibrillatie sinds meer dan 36 uur.^2-4 De ventrikelassistentiepomp zorgde voor een voldoende bloedsomloop, zodat de patiënt zich nog zelf naar de spoedafdeling had kunnen begeven en niet ingestort was. We herinneren eraan dat de patiënt vooral spijsverteringsklachten had. Volgens ons was de daling van het hartdebiet te wijten aan de aritmie. De belangrijkste oorzaak van ventrikelfibrillatie, die dringend uitgesloten moet worden, is een slechte werking van de hartpomp. Bij laboratoriumonderzoek en echografie konden geen pompproblemen vastgesteld worden. De patiënt was het laatst op spreekuur gezien op 4 april 2016. De parameters van de hartpomp en de echocardiografie waren toen niet veranderd in vergelijking met de vorige consultaties. De ventrikelfibrillatie zou ook secundair kunnen zijn aan de hyperkaliëmie. Maar omgekeerd zou de hyperkaliëmie ook een gevolg kunnen zijn van een lichte acute nierinsufficiëntie door een laag hartdebiet. Het onderliggende mechanisme is waarschijnlijk een daling van de systolische rechterventrikelfunctie geweest, waardoor de voorbelasting van het linkerventrikel te laag was om een voldoende hartdebiet te kunnen handhaven, met spijsverteringsklachten en dyspneu als gevolg. Een VF bij een patiënt met een voorgeschiedenis van ischemisch hartlijden zou ook een ischemische oorzaak kunnen hebben. Dat kon niet meteen uitgesloten worden, gezien de belangrijke nierinsufficiëntie. Het hoge NT-proBNP wees op een ernstige hartdecompensatie.

Patiënten met een LVAD lopen een hoog risico op ventriculaire tachyaritmie.^{5, 6} We hebben lang niet geweten welke patiënten een hoger risico liepen. Volgens een retrospectieve studie van Yoruk et al. is een voorgeschiedenis van AF en ventrikeltachycardie (VT) voor plaatsing van het LVAD een risicofactor.⁵ Optreden van een tachyaritmie na inplanting van het LVAD correleert overigens met een hogere sterfte dan bij patiënten die voordien nooit een ritmestoornis gehad hebben.^{5, 6} Onze patiënt vertoonde voor inplanting van het LVAD zowel een AF als een VT. Het is voorts bewezen dat een permanente atriumfibrillatie bij die patiënten correleert met een hogere sterfte en frequentere ziekenhuisopnames wegens hartdecompensatie.⁷ Een regelmatige follow-up van het hartritme van die patiënten is dus belangrijk, en je kan dat ritme direct controleren uitgaande van de gegevens van de pomp.⁸ Moet je aan een defibrillator in de primaire preventie denken bij alle patiënten bij wie overwogen wordt om een ventrikelassistentiepomp in te planten, gezien het sowieso toch niet onbelangrijke risico? Patiënten die nooit episoden van tachyaritmie vertoond hebben voor de inplanting, lopen een laag risico en hoeven dus niet per se een defibrillator te krijgen.⁹ Bij hoogrisicopatiënten daarentegen zou je dus preventief een defibrillator moeten inplanten,⁹ maar bij gebrek aan klinische studies kunnen we die praktijk nog niet standaardiseren.¹⁰ Bovendien is het moeilijk het ritme te evalueren als je beide technologieën combineert.¹⁰ In sommige gevallen wordt de telemetrie van de defibrillator zelfs gewist.¹¹ Het is evenwel niet bewezen dat een LVAD het risico op optreden van ventrikelfibrillatie sterker verhoogt.¹² Onze patiënt vertoonde overigens elektrolytenstoornissen. Die laatste zijn een onafhankelijke voorspeller van optreden van ritmestoornissen. Daarom moet je het ionogram bij die patiënten strikt controleren.¹² Er is nog geen consensus over de medische behandeling, maar meestal wordt amiodaron gegeven.¹²

Na toediening van dobutamine gedurende 3 dagen was de klinische, hemodynamische en biologische evolutie gunstig. De patiënt werd opgeladen met Cordarone ®. Hij vertoonde geen recidief van ventrikelfibrillatie. Daarna werd beslist om een defibrillator in te planten voor secundaire preventie. Ook werd beslist om de patiënt te heractiveren voor een harttransplantatie, hoewel het LVAD was ingeplant als 'destination therapy'.

Referenties

1. Lee, S. et al. Left Ventricular Assist Devices: From the Bench to the Clinic. Cardiology, 2013, 125, 1-12.
2. Patel, P. et al. Sustained ventricular fibrillation in an alert patient: preserved hemodynamics with a left ventricular assist device. Prehosp Emerg Care, 2011, 15 (4), 533-536.
3. Salzberg, S.P. et al. Left ventricular assist device (LVAD) enables survival during 7 h of sustained ventricular fibrillation. Eur J Cardiothorac Surg, 2004, 26 (2), 444-446.
4. Yoruk, A. et al. Predictors and clinical relevance of ventricular tachyarrhythmias in ambulatory patients with a continuous flow left ventricular assist device. Heart Rhythm, 2016, 13 (5), 1052-1056.
5. Makki, N. et al. Meta-Analysis of the Relation of Ventricular Arrhythmias to All-Cause Mortality After Implantation of a Left Ventricular Assist Device. Am J Cardiol, 2015, 116 (9), 1385-1390.
6. Enriquez AD. et al. Clinical impact of atrial fibrillation in patients with the HeartMate II left ventricular assist device. J Am Coll Cardiol, 2014, 64 (18), 1883- 1890.
7. See comment in PubMedMoscato, F. et al. Continuous monitoring of cardiac rhythms in left ventricular assist device patients. Artif Organs, 2014, 38 (3), 191- 198.
8. Garan, A.R. et al. Ventricular arrhythmias and implantable cardioverter-defibrillator therapy in patients with continuous-flow left ventricular assist devices: need for primary prevention? J Am Coll Cardiol, 2013, 61 (25), 2542-2550.
9. Pettit, S.J. et al. Use of implantable cardioverter defibrillators in patients with left ventricular assist devices. Eur J Heart Fail, 2012, 14 (7), 696-702.
10. Foo, D. et al. Left ventricular mechanical assist devices and cardiac device interactions: an observational case series. Pacing Clin Electrophysiol, 2009, 32 (7), 879- 887.
11. Boudghène-Stambouli F et al. Clinical implications of left ventricular assist device implantation in patients with an implantable cardio-defibrillator. J Interv Card Electrophysiol, 2014, 39 (2), 177-184.
12. Ziv, O. et al. Effects of left ventricular assist device therapy on ventricular arrhythmias. Am Coll Cardiol, 2005, 45 (9), 1428-1434.