Compte rendu du congrès de la BSC - session 1

La première session du 44e congrès annuel de la BSC a été organisée par le Belgian Working Group on Heart Failure. Le thème était 'L'hypertension pulmonaire en cas d'insuffisance cardiaque' et la discussion a été modérée par Ana Roussoulières (Hôpital Erasme) et Matthias Dupont (ZOL Genk).

Cas clinique

Maria Chiara Badii - UCL Saint-Luc, Bruxelles

Maria Chiara Badii a présenté le cas d'une femme de 35 ans souffrant d'une dyspnée progressive et d'une intolérance à l'effort depuis six mois. Dans ses antécédents, on notait une fibrillation auriculaire paroxystique. Au moment de son arrivée, elle n'avait pas de palpitations. L'ECG a révélé des troubles diffus de la repolarisation et l'échocardiographie a montré une légère hypertrophie concentrique du ventricule gauche avec une fraction d'éjection préservée (60 %), des pressions de remplissage élevées, une insuffisance mitrale et une dilatation de l'oreillette gauche. La pression artérielle pulmonaire systolique était de 49 mmHg. D'autres examens ont été effectués pour mieux évaluer l'hémodynamique et la capacité à l'effort. Une épreuve d'effort cardiopulmonaire a montré une nette diminution de la VO₂-max (10 ml/kg/min, 30 % de la valeur prédite), une faible réponse du débit cardiaque et une augmentation du gradient ventilation/VCO₂. Le cathétérisme cardiaque droit a confirmé l'hypertension pulmonaire, avec une pression artérielle pulmonaire moyenne de 27 mmHg, une pression artérielle pulmonaire d'occlusion de 19 mmHg et des RVP de 3,5 unités Wood, le tout étant compatible avec une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (HFpEF) avec hypertension pulmonaire combinée, pré- et postcapillaire (CpcPH). On a instauré des diurétiques et un traitement de l'insuffisance cardiaque. Compte tenu du jeune âge de la patiente, de ses antécédents médicaux et de la présence d'une hypertrophie sans antécédents d'hypertension, on a pratiqué des tests génétiques et une IRM cardiaque, qui ont révélé une cardiomyopathie restrictive due à une mutation TNNI2. Étant donné l'impact hémodynamique majeur, la patiente a été orientée en vue d'une transplantation cardiaque.

Le rôle de la clinique de la dyspnée dans l'évaluation du patient dyspnéique

Frederik Verbrugge - UZ Brussel

Le cas précédent a déjà illustré la complexité du bilan diagnostique de la dyspnée, en particulier chez les jeunes patients chez qui nous ne soupçonnons pas immédiatement une hypertension pulmonaire (HP) sous-jacente. Frederik Verbrugge a discuté de l'importance d'une clinique spécialisée de la dyspnée et de sa contribution possible à un meilleur diagnostic différentiel de la dyspnée en tant que plainte, et plus spécifiquement au diagnostic de l'HFpEF. L'HFpEF reste un défi diagnostique en pratique clinique. Les peptides natriurétiques ne sont pas toujours fiables pour le diagnostic, surtout chez les patients obèses chez qui des valeurs réduites peuvent s'avérer trompeuses.^{1, 2} En outre, le chevauchement avec le processus normal de vieillissement complique le diagnostic, étant donné que la rigidification des vaisseaux sanguins et des ventricules est en partie normale.³ De meilleures méthodes sont nécessaires pour différencier les modifications physiologiques d'une insuffisance cardiaque pathologique. Enfin, l'évaluation liée à l'effort est cruciale, car de nombreux patients souffrant d'HFpEF ne développent des pressions de remplissage élevées et une HP qu'à l'effort.⁴

Selon l'algorithme diagnostique HFAPEFF (développé par la Heart Failure Association de la European Society of Cardiology), il faut calculer le score HFA-PEFF chez les patients présentant une dyspnée inexpliquée et courant un risque accru d'HFpEF, après les examens préliminaires (figure 1).⁵ Ce système de score englobe une évaluation échocardiographique approfondie et le dosage des peptides natriurétiques. Si cette étape ne permet toujours pas de confirmer le diagnostic, un test de stress diastolique est indiqué, lequel peut être invasif ou non invasif. L'échocardiographie à l'effort non invasive doit toujours être associée à une épreuve d'effort cardiopulmonaire incluant un monitoring des échanges gazeux. Sur ce plan, une diminution de la VO₂-max indique une réponse réduite du débit cardiaque. Conjointement à une augmentation du rapport E/é et à une augmentation disproportionnée de la vitesse de régurgitation tricuspide maximale, indiquant une élévation de la pression artérielle pulmonaire d'occlusion et de la pression artérielle pulmonaire systolique, ceci permet de révéler une HP liée à l'effort et de poser le diagnostic d'HFpEF. Si les examens non invasifs restent non concluants, il faut recourir à des examens hémodynamiques invasifs. La clinique de la dyspnée ne se limite pas au diagnostic de l'HFpEF et de l'HP. En combinant l'échocardiographie et l'épreuve d'effort cardiopulmonaire, elle fournit une évaluation objective de la capacité à l'effort et aide à détecter d'autres mécanismes de dyspnée, tels que l'incompétence chronotrope et les troubles de la diffusion pulmonaire. Elle joue également un rôle important dans l'optimisation du traitement. Les inhibiteurs du SGLT2, les ARM non stéroïdiens et les agonistes du GLP1 ont récemment été introduits en tant que premiers traitements présentant des avantages symptomatiques et pronostiques prouvés.^6-10 Malgré tout, les patients soignés en dehors d'une clinique de la dyspnée restent souvent sous-traités. Par ailleurs, ce type de clinique facilite la collaboration et l'orientation vers des spécialistes adéquats pour la prise en charge des comorbidités.

Hypertension pulmonaire en cas de cardiopathie gauche

Jean-Luc Vachiéry - Hôpital Erasme, Bruxelles

L'HP en cas de cardiopathies gauches est un problème complexe et souvent sous-estimé. Un registre français a montré que plus de la moitié des patients présentant une HFpEF avancée avaient des signes d'HP lors du cathétérisme cardiaque droit.¹¹ Jean-Luc Vachiéry a présenté les dernières mises à jour issues du World Symposium for Pulmonary Hypertension 2024.

La définition de l'HP a été mise à jour (figure 2). Une pression pulmonaire moyenne > 20 mmHg est désormais considérée comme une HP (contre 25 mmHg auparavant). Une pression artérielle pulmonaire d'occlusion > 15 mmHg indique une HP postcapillaire (pas de modification), et des RVP > 2 WU sont maintenant considérées comme indicatives d'une CpcPH (auparavant 3 WU). Par ailleurs, un gradient moyen pression pulmonaire/ CO qui augmente de > 3 mmHg/l/min entre le repos et l'effort indique une HP liée à l'effort. Ces modifications nous permettent de détecter l'HP plus tôt.¹² L'échocardiographie constitue un outil de dépistage précieux pour détecter l'HP, surtout en cas de facteurs de risque clairs d'HFpEF tels qu'un rapport E/é élevé et une dilatation de l'oreillette gauche, mais elle ne remplace pas les mesures hémodynamiques invasives. Chez les patients jeunes ou en présence de signes de remodelage vasculaire pulmonaire, le cathétérisme cardiaque droit reste indispensable pour différencier la CpcPH de la forme postcapillaire isolée (IpcPH). L'IpcPH est plus fréquente en cas d'HFpEF précoce et son pronostic est meilleur. La progression vers une CpcPH est associée à une évolution plus défavorable et à un risque accru d'insuffisance cardiaque droite.¹³

La distinction entre l'IpcPH et la CpcPH dans le cadre de l'HP en cas de cardiopathie gauche ouvre des possibilités de traitement ciblé. Dans les deux cas, l'accent est mis sur la diminution de la pression auriculaire gauche grâce au traitement de la cardiopathie sous-jacente. Étant donné que la CpcPH est également associée à une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires, il est justifié de mettre en place des traitements additionnels visant à réduire ces résistances. Cependant, jusqu'à présent, les études portant sur les vasodilatateurs pulmonaires comme les inhibiteurs de la PDE5 n'ont pas encore montré de bénéfices cliniques, et on a même noté une augmentation de la mortalité, de sorte qu'ils ne sont pas recommandés. Plusieurs études sur de nouveaux agents thérapeutiques sont actuellement en cours pour déterminer si la maladie vasculaire pulmonaire peut être traitée de manière ciblée chez ces patients.^{14, 15}

Meilleur résumé

Jef Van den Eynde - KU Leuven

Enfin, Jef Van den Eynde a présenté le meilleur résumé : 'Serum Chloride and the Response to Acetazolamide in Patients With Acute Heart Failure and Volume Overload: A Post Hoc Analysis From the ADVOR Trial'.¹⁶ Son étude souligne l'importance de la chlorémie dans l'équilibre rénal en sels. Une hypochlorémie favorise l'activation du SRAA et la résistance aux diurétiques. Les données de l'étude ADVOR montrent que l'hypochlorémie en cas d'insuffisance cardiaque aiguë entraîne une décongestion plus lente, une hospitalisation plus longue et une augmentation de la mortalité et du risque de réhospitalisation. L'ajout d'acétazolamide au traitement diurétique augmente les chances de décongestion fructueuse, quelles que soient les valeurs des chlorures, et aide à prévenir une baisse progressive de la chlorémie pendant la décongestion.

Références

1. Verbrugge, F.H., Omote, K., Reddy, Y.N.V., Sorimachi, H., Obokata, M., Borlaug, B.A. Heart failure with preserved ejection fraction in patients with normal natriuretic peptide levels is associated with increased morbidity and mortality. Eur Heart J, 2022, 43 (20), 1941-1951.
2. Reddy, Y.N.V., Tada, A., Obokata, M., Carter, R.E., Kaye, D.M., Handoko, M.L. et al. Evidence- Based Application of Natriuretic Peptides in the Evaluation of Chronic Heart Failure With Preserved Ejection Fraction in the Ambulatory Outpatient Setting. Circulation, 2025.
3. Shono, A., Matsumoto, K., Yamada, N., Kusunose, K., Suzuki, M., Sumimoto, K. et al. “Accelerated aging” of the heart as heart failure with preserved ejection fraction—analysis using leg-positive pressure stress echocardiography. Int J Cardiovasc Imaging, 2021, 37 (8), 2473-2482.
4. Pieske, B., Tschöpe, C., de Boer, R.A., Fraser, A.G., Anker, S.D., Donal, E. et al. How to diagnose heart failure with preserved ejection fraction: the HFA-PEFF diagnostic algorithm: a consensus recommendation from the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J, 2019, 40 (40), 3297-3317.
5. Solomon, S.D., de Boer, R.A., DeMets, D., Hernandez, A.F., Inzucchi, S.E., Kosiborod, M.N. et al. Dapagliflozin in heart failure with preserved and mildly reduced ejection fraction: rationale and design of the DELIVER trial. Eur J Heart Fail, 2021, 23 (7), 1217-1225.
6. Anker, S.D., Butler, J., Filippatos, G., Ferreira, J.P., Bocchi, E., Böhm, M. et al. Empagliflozin in Heart Failure with a Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med, 2021, 385 (16), 1451-1461.
7. Solomon, S.D., McMurray, J.J.V., Vaduganathan, M., Claggett, B., Jhund, P.S., Desai, A.S. et al. Finerenone in Heart Failure with Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med, 2024, 391 (16), 1475-1485.
8. Kosiborod, M.N., Abildstr&‌oslash;m, S.Z., Borlaug, B.A., Butler, J., Rasmussen, S., Davies, M. et al. Semaglutide in Patients with Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Obesity. N Engl J Med, 2023, 389 (12), 1069-1084.
9. Packer, M., Zile, M.R., Kramer, C.M., Baum, S.J., Litwin, S.E., Menon, V. et al. Tirzepatide for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Obesity. N Engl J Med, 2025, 392 (5), 427-437.
10. Fauvel, C., Damy, T., Berthelot, E., Bauer, F., Eicher, J.C., de Groote, P. et al. Post-capillary pulmonary hypertension in heart failure: impact of current definition in the PH-HF multicentre study. Eur Heart J, 2024, 45 (35), 3274-3288.
11. Thomas, C.A., Anderson, R.J., Condon, D.F., de Jesus Perez, V.A. Diagnosis and Management of Pulmonary Hypertension in the Modern Era: Insights from the 6th World Symposium. Pulm Ther, 2020, 6 (1), 9-22.
12. Humbert, M., Kovacs, G., Hoeper, M.M., Badagliacca, R., Berger, R.M.F., Brida, M. et al. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: Developed by the task force for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J, 2022, 43 (38), 3618-3731.
13. Vachiéry, J.L., Tedford, R.J., Rosenkranz, S., Palazzini, M., Lang, I., Guazzi, M. et al. Pulmonary hypertension due to left heart disease. Eur Respir J, 2019, 53 (1).
14. Maron, B.A., Bortman, G., De Marco, T., Huston, J.H., Lang, I.M., Rosenkranz, S.H. et al. Pulmonary hypertension associated with left heart disease. Eur Respir J, 2024, 64 (4).
15. Van den Eynde, J., Martens, P., Dauw, J., Nijst, P., Meekers, E., ter Maaten, J.M. et al. Serum Chloride and the Response to Acetazolamide in Patients With Acute Heart Failure and Volume Overload: A Post Hoc Analysis From the ADVOR Trial. Circ Heart Fail, 2024, 17 (10), e011749.