Un patient de 42 ans s'est présenté en consultation en vue d'un dépistage phénotypique, étant donné que son frère était décédé quatre ans auparavant, sans qu'aucune cause claire de décès n'ait pu être démontrée. Le patient était totalement asymptomatique. La figure 1 montre l'ECG enregistré au repos.

L'ECG à 12 dérivations montre un rythme sinusal régulier à 56/min avec des voltages des complexes QRS assez élevés et des troubles de la repolarisation inféro-latéraux. La découverte d'ondes T négatives chez des patients asymptomatiques n'est pas rare et, lorsqu'elles sont présentes dans toutes les dérivations inférieures, comme c'est le cas ici, elles peuvent indiquer une cardiopathie structurelle et/ou électrique sous-jacente. Compte tenu des antécédents familiaux de ce patient, le diagnostic différentiel doit inclure une cardiomyopathie dilatée, hypertrophique ou de non-compaction (respectivement cardiomyopathie dilatée, cardiomyopathie hypertrophique, non-compaction ventriculaire gauche), de même qu'une myocardite.¹ Un bilan complémentaire par échocardiographie transthoracique et IRM a montré un épaississement de la paroi antérolatérale basale du VG (14-15 mm), ce qui pourrait correspondre à un phénotype de CMH. Les autres examens, tels qu'un Holter de 24 heures, un test à l'ajmaline et une épreuve d'effort n'ont révélé aucune anomalie.

Lors d'un contrôle cardiaque trois ans plus tard, l'hypertrophie ventriculaire gauche était stable à l'échocardiographie transthoracique. Un ECG réalisé lors d'une consultation de suivi a fourni une explication supplémentaire potentielle des anomalies électrocardiographiques initiales (figure 2). L'ECG montrait un rythme sinusal avec un intervalle PR court, des complexes QRS élargis et la présence d'une onde delta, compatible avec une préexcitation.² La préexcitation est le plus souvent provoquée par une conduction antérograde à travers un faisceau accessoire, également appelé faisceau de Kent. En cas de préexcitation, le ventricule est activé — au moins partiellement - directement, et non via le système de His-Purkinje à conduction rapide, ce qui entraîne un complexe QRS plus large. Chez ce patient, il n'y a qu'une conduction antérograde intermittente à travers le faisceau de Kent, qui a également disparu lors d'une épreuve d'effort, à partir d'une fréquence cardiaque de 125/min. Si, après une période d'activation ventriculaire anormale, comme une préexcitation ou un pacing ventriculaire, on observe des anomalies persistantes de l'onde T une fois que la conduction normale est rétablie, on parle de mémoire cardiaque ou de mémoire de l'onde T. La mémoire cardiaque est une réponse adaptative du coeur à une modification de l'activation ventriculaire, basée sur des mécanismes moléculaires complexes, mais elle n'est pas pathologique.^{3, 4} Il est donc important de reconnaître ce phénomène pour éviter aux patients des examens médicaux et des procédures inutiles et anxiogènes.

Références

1. Arbelo, E., Protonotarios, A., Gimeno, J.R., Arbustini, E., Barriales-Villa, R., Basso, C. et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J, 2023, 44 (37), 3503-3626.
2. Rosseel, T., Vandenberk, B. Supraventricular Tachycardia Mechanisms and Management - Atrial Tachycardia, Atrioventricular Node Reentrant Tachycardia, and Atrioventricular Reentrant Tachycardia. Reference Module in Biomedical Sciences: Elsevier; 2024.
3. Patberg, K.W., Shvilkin, A., Plotnikov, A.N., Chandra, P., Josephson, M.E., Rosen, M.R. Cardiac memory: mechanisms and clinical implications. Heart Rhythm, 2005, 2 (12), 1376-1382.
4. Jeyaraj, D., Ashwath, M., Rosenbaum, D.S. Pathophysiology and clinical implications of cardiac memory. Pacing Clin Electrophysiol, 2010, 33 (3), 346-352.