Diagnostic, clinique, anticoagulation et traitement aigu

La fibrillation auriculaire (FA), le trouble du rythme le plus fréquent, touche le plus souvent des patients âgés, ayant un antécédent d'hypertension et de diabète. Cet article donne un aperçu du tableau clinique, du diagnostic et de la morbidité associée. En ce qui concerne l'anticoagulation, les récentes recommandations de l'ESC constituent un excellent guide. Nous aborderons également le traitement aigu (contrôle de la fréquence et du rythme). Un article ultérieur traitera de la prise en charge de la forme chronique (paroxystique, persistante et permanente), y compris l'ablation par cathéter.

Nomenclature et définition

La fibrillation auriculaire (FA), le trouble du rythme le plus fréquent au niveau des oreillettes, se caractérise par un rythme chaotique dans ces cavités (avec une fréquence très élevée, en fait non mesurable), avec une conduction irrégulière vers les ventricules à travers le noeud auriculo-ventriculaire (AV).¹ Par conséquent, la réponse ventriculaire est irrégulière et varie en fonction de la qualité de la conduction AV, de l'âge et de la prise de médicaments (surtout les bêtabloquants et les antagonistes calciques). Si la fréquence ventriculaire est régulière, cela implique l'existence d'un flutter ou d'un bloc AV en cas de réponse ventriculaire lente (figure 1).

En plus de ce rythme irrégulier, on observe des 'ondes f' au lieu d'une onde P sur l'électrocardiogramme (ECG). Ces ondes, souvent difficiles à voir, sont plus repérables dans les dérivations DII et V1. Pour un diagnostic correct, un ECG à 12 dérivations est suffisant, ou une bande rythmique d'une ou plusieurs dérivations (dont la durée est sujette à débat - 30 secondes ?).²

La FA est classée selon le timing d'apparition : de novo, paroxystique, persistante ou permanente. Paroxystique, elle se produit brusquement et cesse tout aussi brusquement. La FA persistante dure plus de 7 jours, la FA est dite persistante de longue durée si elle dure plus de 12 mois, mais il est toujours possible de récupérer un rythme sinusal. Ces catégories peuvent fusionner et une régression vers une catégorie 'inférieure' est toujours possible.³

D'autres classifications ont tenté de nommer les mécanismes sous-jacents, mais ce n'est pas toujours possible. Classiquement, on parlait de FA 'vagale', l'opposé étant la forme 'adrénergique' (figure 2).⁴ On voit aussi des situations où les facteurs déclenchants (triggers) sont plus importants que la pathologie des oreillettes elles-mêmes (le substrat). La découverte que de très nombreux triggers (extrasystoles) trouvent leur origine dans l'activité spontanée des veines pulmonaires (figure 3) n'a pas bouleversé ces concepts, mais a donné un nouvel élan à l'étude des facteurs déclenchants répartis dans le myocarde auriculaire et les structures adjacentes.⁵ L'innervation des oreillettes continue à jouer un rôle important dans la pathogenèse de la maladie.⁶

Épidémiologie

Kulbertus avait déjà décrit en 1978 que la FA augmente avec l'âge (> 3 % au-delà de 75 ans), à l'aide d'un simple enregistrement électrocardiographique dans le cadre d'une étude sur l'hypertension au sein de la population.⁷ Des études épidémiologiques plus récentes menées à Rotterdam ont montré que jusqu'à 12 % des sujets de plus de 80 ans présentent une FA.⁸ Le risque de développer une FA s'élève à 25 % par personne. Par ailleurs, d'ici 2060, jusqu'à 18 millions de personnes de plus de 55 ans pourraient souffrir de FA dans l'Union européenne.⁹

Ces dernières années, on constate une augmentation constante de cette pathologie. Cela peut être dû en partie à l'amélioration du diagnostic, mais sans doute aussi à l'augmentation des facteurs de risque (obésité) et à l'amélioration du traitement de nombreuses pathologies cardiaques à des stades plus précoces (cardiopathies ischémiques, insuffisance cardiaque), de sorte que les patients plus âgés peuvent désormais développer une FA. L'impact économique de la FA est énorme : outre une perte de productivité, le coût de la FA représenterait jusqu'à 2 % du budget total de la santé publique dans certains pays européens (ceci sans les conséquences neurologiques ni la revalidation, et avant la généralisation de l'ablation par cathéter…).¹⁰ Plus récemment, on a décrit un coût direct annuel médian de plus de 9400 euros par an.¹¹

Étiologie

Alors que les récentes recommandations de l'ESC et de l'EHRA se sont principalement concentrées sur la description des comorbidités et des facteurs de risque, on a accordé peu d'attention à la relation causale avec la survenue de la FA.^12,13 Ainsi, on ne sait pas très bien comment l'obésité et les apnées du sommeil conduisent à la FA, si ce n'est par le biais de l'hypertension artérielle, par exemple. En cas de diabète, la pathologie vasculaire pourrait jouer un rôle dans l'apparition d'une fibrose.

Une prédisposition génétique pourrait être importante. Ici, les anomalies génétiques dans les connexines et les canaux sodiques ou potassiques sont particulièrement bien documentées. Ceci explique certains clusters familiaux (plutôt rares), bien que l'anamnèse révèle souvent un AVC ou des 'troubles du rythme' chez les parents du patient.¹⁴ Chez les sujets jeunes, il convient d'exclure un syndrome de Brugada et l'existence d'une tachycardie supraventriculaire (syndrome de Wolff-Parkinson-White, tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire).¹⁵ En outre, toutes les affections qui provoquent une surcharge volumique prolongée conduisent à la FA, qu'il y ait ou non des modifications structurelles ultérieures du tissu auriculaire (collagène ou fibrose). On parle alors d'atriopathie. Plus la FA dure longtemps, plus cette surcharge est importante et plus il est difficile de retrouver un rythme sinusal durable, notamment en raison des modifications électriques au niveau des potentiels d'action et de la conduction entre les cellules cardiaques.¹⁶

Tableau clinique

Les plaintes sont très hétérogènes. Une douleur thoracique, une syncope ou des vertiges peuvent suggérer d'autres pathologies. Les palpitations ne sont pas indispensables. La fatigue, la dyspnée, une insuffisance cardiaque manifeste avec oedèmes peuvent être présentes ou non. La qualité de vie se détériore également, ce qui engendre de l'anxiété ou de la dépression.

Un certain nombre de patients sont asymptomatiques.¹⁷ Cela reste un concept très difficile car ils sont souvent évalués de manière incomplète. Il n'est pas certain qu'ils aient une capacité à l'effort normale (même comparée à celle qu'ils avaient lorsqu'ils étaient en rythme sinusal). Ils peuvent également présenter un taux élevé de NT-proBNP ou des paramètres de fonction cardiaque perturbés à l'échocardiographie. Souvent, ces patients ne se rendent compte qu'ils étaient symptomatiques qu'après une cardioversion, avec ou sans récidive. L'EHRA a suggéré un score pour refléter l'impact de la FA sur le fonctionnement des patients.¹²

Importance hémodynamique

En principe, l'existence d'une FA signifie que le débit cardiaque est jusqu'à 25 % inférieur à celui observé en rythme sinusal, pour une même fréquence cardiaque.

La perte de systole auriculaire, l'irrégularité et la vitesse élevée réduisent l'efficacité du remplissage diastolique des coronaires et contribuent à l'hypo perfusion, à l'augmentation de la pression auriculaire et de la pression capillaire bloquée et, à terme, à l'insuffisance cardiaque. Un oedème pulmonaire aigu est possible à des fréquences cardiaques très élevées. La tachycardiomyopathie est en principe considérée comme une affection (réversible) pouvant survenir sur des coeurs par ailleurs sains et à une fréquence supérieure à 110 ou 120/min de manière prolongée. Pendant la FA, l'oreillette perd sa force contractile, entrant dans une sorte d'état d'hibernation, qui persiste plusieurs semaines après la normalisation du rythme.¹⁸

Dysfonction cérébrale

L'effet de la FA sur la fonction cérébrale ne se limite pas à la survenue bien connue d'une embolie provenant de l'oreillette gauche, entraînant un AIT ou un AVC (risque multiplié par 5), mais va bien au-delà.^{19, 20} La FA est également associée à une hypoperfusion (faible débit cardiaque), à une hypercoagulabilité, à une dysfonction vasculaire, à la survenue de micro-infarctus silencieux et à des saignements mineurs (dus ou non au traitement).^21,22 La FA contribuerait également à l'apparition d'une démence.²³ L'accumulation d'amyloïde et de substance blanche anormale a été plus fréquemment observée en cas d'atriopathie gauche (mais pas en cas de FA).²⁴ L'existence d'une atriopathie, même en l'absence de FA, pourrait signifier un risque d'embolie.

Mortalité

La mortalité cardiovasculaire en cas de FA est multipliée par 2. Cela s'applique également, dans une moindre mesure, à la mortalité globale.¹² Les principales raisons sont l'insuffisance cardiaque et la relation avec les affections sous-jacentes. Même sous traitement anticoagulant, la mortalité reste élevée.

Diagnostic

Pour prévenir ces complications, le diagnostic doit être posé correctement. Ce n'est pas toujours facile lorsqu'il s'agit d'une FA paroxystique. Un ECG à 12 dérivations avec les critères décrits est suffisant, s'il est analysé par un médecin ayant une expertise suffisante. Le diagnostic peut également être posé si on dispose d'une bande rythmique de 30 secondes provenant d'un moniteur ou d'un Holter. La question reste ouverte : combien de temps faut-il enregistrer via un Holter ou un moniteur cardiaque implantable pour poser un diagnostic ? D'autres techniques (pléthysmographiques, par exemple un oxymètre ou une montre de sport) peuvent être utilisées pour le dépistage mais ne sont pas suffisantes pour initier un traitement.² Les implants spécifiques du rythme (pacemakers, défibrillateurs, moniteurs cardiaques implantables) ont également des limites. Souvent, les enregistrements avec une fréquence auriculaire élevée ne sont pas une véritable FA, et la durée de la FA infraclinique nécessaire pour débuter un traitement reste incertaine.^25,26

La question reste de savoir si on peut diagnostiquer une atriopathie, avec un risque accru de FA au cours de l'évolution. L'ECG reflète sans aucun doute des paramètres qu'on peut associer à l'apparition d'une FA, comme l'hypertrophie auriculaire gauche, ou avec la technologie de calcul de la moyenne du signal (figure 4).²⁷ L'intelligence artificielle peut reconnaître les patients à risque de FA grâce à de tels paramètres.

Autres examens

Une fois le diagnostic posé, les recommandations suggèrent de contrôler et éventuellement de traiter tous les facteurs de risque (hypertension, insuffisance cardiaque, diabète, obésité, apnées du sommeil, alcool). L'échocardiographie permet de repérer la plupart des anomalies structurelles et fonctionnelles et est strictement recommandée pour le diagnostic.¹² L'écho transoesophagienne est utile pour évaluer l'auricule gauche. La résonance magnétique, le CT scan ou les techniques nucléaires peuvent être utiles en cas de données incomplètes.

Anticoagulation

Le traitement anticoagulant est devenu plus simple avec l'introduction des anticoagulants oraux directs (DOAC).¹² Le risque d'une thromboembolie (TE) ultérieure n'est pas seulement estimé avec un score de risque simple (CHA₂DS₂VA) avec l'insuffisance cardiaque (C), l'hypertension (H), l'âge > 75 ans (A-2 points), le diabète (D), un antécédent de TE centrale ou périphérique (S - 2 points), une pathologie vasculaire (V), l'âge entre 65 et 74 ans (A). Si le résultat est ≥ 2 points, la recommandation est de traiter avec un DOAC. D'autres situations pathologiques sont également considérées (cardiomyopathie hypertrophique, amylose, thrombophilie...). Les antagonistes de la vitamine K restent utiles en cas de valves mécaniques ou de sténose mitrale. L'aspirine ou les antiagrégants plaquettaires tels que le clopidogrel n'ont aucune place dans la prophylaxie de la TE.

En cas de syndromes coronariens aigus et d'implantation de stent, une courte période de traitement antiplaquettaire en association avec un DOAC est nécessaire, mais une approche individualisée s'impose (recommandations pour les cardiopathies ischémiques !). En cas d'intervention chirurgicale élective, il n'est pas nécessaire de prévoir un relais par héparine, mais le DOAC doit être arrêté sur la base de la fonction rénale.²⁸ En cas de contre-indications significatives à l'anticoagulation orale, la fermeture de l'auricule gauche est une bonne option pour des patients sélectionnés (figure 5).

Traitement aigu

En tenant compte de la pathologie sousjacente ou associée et des facteurs de risque, et après avoir vérifié la nécessité d'une anticoagulation, le traitement des symptômes peut s'avérer nécessaire.¹² Il s'agira souvent d'un traitement antiarythmique (qui impliquera à la fois le médecin généraliste, le service des Urgences, les unités de Soins intensifs, l'interniste et le cardiologue). Le patient et sa famille doivent être informés de l'évolution de la maladie.

Contrôle de la fréquence

En l'absence de conversion spontanée (escomptée), on essaiera en premier lieu de diminuer les symptômes en contrôlant la fréquence, en visant une fréquence cardiaque inférieure à 110/minute (figure 6). Ceci permettra également de mieux évaluer l'état du patient. Les médicaments sont choisis en tenant compte de l'état fonctionnel du patient. L'amiodarone est réservée à l'insuffisance cardiaque. Si l'hémodynamique est stable, on peut adopter une attitude attentiste pour voir si une cardioversion se produira dans les 48 heures (jusqu'à 70 %).

Contrôle du rythme

Si le patient n'est pas stable sur le plan hémodynamique, on procède à une cardioversion électrique. Si le patient est sous anticoagulants depuis trois semaines, ou s'il est certain que la FA existe depuis moins de 24 heures, une cardioversion électrique ou pharmacologique peut être réalisée. En cas d'urgence ou d'incertitude quant à l'anticoagulation, une échographie transoesophagienne est indiquée, avec héparine ou DOAC dès que possible.

La cardioversion pharmacologique est moins efficace que la cardioversion électrique. Tous les antiarythmiques sont contre-indiqués en cas de cardiopathie structurelle, ont des effets indésirables et doivent être administrés sous monitoring électrocardiographique.

La cardioversion sous DOAC entraîne moins de complications que sous AVK. Si une personne est anticoagulée pendant trois semaines avant une cardioversion élective, on peut (par exemple) utiliser un prétraitement à base d'amiodarone pendant une semaine, pour maintenir un meilleur rythme sinusal par la suite. Les chocs à haute énergie sont préférables à un protocole step-up.²⁹ Avec les chocs biphasiques, il n'est plus nécessaire d'utiliser une position antéropostérieure.³⁰ Une étude danoise récente a montré que la cardioversion électrique est susceptible d'endommager les pacemakers.³¹ Après une cardioversion, un traitement anticoagulant est nécessaire pendant minimum quatre semaines. La poursuite éventuelle de ce traitement dépend des autres facteurs de risque.

La prise en charge ultérieure et l'attitude thérapeutique (médicaments, ablation) après cette phase sont trop complexes pour être abordées dans cet article et seront résumées dans un article ultérieur.

Conclusion

La FA est un trouble du rythme fréquemment observé, qui peut également survenir sans pathologie cardiaque évidente. Le risque principal est la survenue d'une complication thromboembolique, surtout si d'autres facteurs de risque sont présents. En plus de l'anticoagulation (si nécessaire), la réponse ventriculaire élevée nécessite un contrôle de la fréquence. Le contrôle du rythme à l'aide de médicaments ou d'une cardioversion électrique en cas de FA aiguë nécessite une évaluation correcte de la fonction cardiaque et de la pathologie sousjacente, si aucune conversion spontanée en rythme sinusal n'est escomptée.

Références

1. Andries, E., Stroobandt, R., De Pooter, J., Verdonck, F., Sinnaeve, F. ECG uit of in het hoofd. 2026, Gallant.
2. Gudmundsdottir, K.K., Fredriksson, T., Svennberg, E., Al-Khalili, F., Friberg, L., Häbel, H. et al. Performance of pulse palpation compared to one-lead ECG in atrial fibrillation screening. Clin Cardiol, 2021, 44 (5), 692-698.
3. De With, R.R., Marcos, E.G., Dudink, E.A.M.P., Spronk, H.M., Crijns, H.J.G.M., Rienstra, M., Van Gelder, I.C. Atrial fibrillation progression risk factors and associated cardiovascular outcome in well-phenotyped patients: data from the AF-RISK study. Europace, 2020, 22 (3), 352-360.
4. Coumel, P. The management of clinical arrhythmias. An overview on invasive versus non-invasive electrophysiology. Eur Heart J, 1987, 8 (2), 92-99.
5. Haïssaguerre, M., Jaïs, P., Shah, D.C., Takahashi, A., Hocini, M., Quiniou, G. et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med, 1998, 339 (10), 659-666.
6. Dimmer, C., Tavernier, R., Gjorgov, N., Van Nooten, G., Clement, D.L., Jordaens, L. Variations in autonomic tone before onset of atrial fibrillation. Am J Cardiol, 1998, 82 (1), 22-25.
7. Kulbertus, H.E., de Leval-Rutten, F., Dubois, M., Petit, J.M. Experience with a community screening program for hypertension: results on 24,462 individuals. Eur J Cardiol, 1978, 7 (5-6), 487-497.
8. Heeringa, J., van der Kuip, D.A., Hofman, A., Kors, J.A., van Herpen, G., Stricker, B.H., Stijnen, T., Lip, G.Y., Witteman, J.C. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Eur Heart J, 2006, 27 (8), 949-953.
9. Krijthe, B.P., Kunst, A., Benjamin, E.J., Lip, G.Y., Franco, O.H., Hofman, A. et al. Projections on the number of individuals with atrial fibrillation in the European Union, from 2000 to 2060. Eur Heart J, 2013, 34 (35), 2746-2751.
10. Wodchis, W.P., Bhatia, R.S., Leblanc, K., Meshkat, N., Morra, D. A review of the cost of atrial fibrillation. Value Health, 2012, 15 (2), 240-248.
11. Buja, A., Rebba, V., Montecchio, L., Renzo, G., Baldo, V., Cocchio, S. et al. The cost of atrial fibrillation: a systematic review. Value Health, 2024, 27 (4), 527-541.
12. Van Gelder, I.C., Rienstra, M., Bunting, K.V., Casado-Arroyo, R., Caso, V., Crijns, H.J.G.M. et al. ESC Scientific Document Group. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J, 2024, 45 (36), 3314-3414.
13. Tzeis, S., Gerstenfeld, E.P., Kalman, J., Saad, E.B., Sepehri Shamloo, A., Andrade, J.G. et al. 2024 European Heart Rhythm Association/ Heart Rhythm Society/Asia Pacific Heart Rhythm Society/Latin American Heart Rhythm Society expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation. Europace, 2024, 26 (4), euae043.
14. Lubitz, S.A., Yin, X., Fontes, J.D., Magnani, J.W., Rienstra, M., Pai, M. et al. Association between familial atrial fibrillation and risk of new-onset atrial fibrillation. JAMA, 2010, 304 (20), 2263-2269.
15. Jordaens, L. Paroxysmale supraventriculaire tachycardie: nieuwe en minder nieuwe (maar slecht bekende) feiten. Tijdschr Cardiol, 2024, 36 (5), 11-17.
16. Wijffels, M.C., Kirchhof, C.J., Dorland, R., Allessie, M.A. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats. Circulation, 1995, 92 (7), 1954-1968.
17. Janse, P.A., Van Belle, Y.L., Theuns, D.A.M.J., Rivero-Ayerz, M., Scholten, M.F., Jordaens, L. Symptoms versus objective rhythm monitoring in patiens with paroxysmal atrial fibrillation undergoing pulmonary vein isolation. Eur J Cardiovasc Nurs, 2008, 7 (2), 147-151.
18. Jordaens, L., Missault, L., Germonpré, E., Callens, B., Adang, L., Vandenbogaerde, J. Delayed restoration of atrial function after conversion of atrial flutter by pacing or electrical cardioversion. Am J Cardiol, 1993, 71 (1), 63-67.
19. Wolf, P.A., Abbott, R.D., Kannel, W.B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke, 1991, 22 (8), 983-938.
20. Kamel, H., Healey, J.S. Cardioembolic Stroke. Circ Res, 2017, 120 (3), 514-526.
21. Gardarsdottir, M., Sigurdsson, S., Aspelund, T., Rokita, H., Launer, L.J., Gudnason, V. et al. Atrial fibrillation is associated with decreased total cerebral blood flow and brain perfusion. Europace, 2018, 20 (8), 1252-1258.
22. Corica, B., Romiti, G.F., Raparelli, V., Cangemi, R., Basili, S., Proietti, M. Epidemiology of cerebral microbleeds and risk of adverse outcomes in atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis. Europace, 2022, 24 (9), 1395-1403.
23. Aryal, R., Patabendige, A. Blood-brain barrier disruption in atrial fibrillation: a potential contributor to the increased risk of dementia and worsening of stroke outcomes? Open Biol, 2021, 11 (4), 200396.
24. Johansen, M.C., Mosley, T.H., Knopman, D.S., Wong, D.F., Ndumele, C., Shah, A.M. et al. Associations between atrial cardiopathy and cerebral amyloid: the ARIC-PET Study. J Am Heart Assoc, 2020, 9 (24), e018399.
25. Van Gelder, I.C., Healey, J.S., Crijns, H.J.G.M., Wang, J., Hohnloser, S.H., Gold, M.R. et al. Duration of device-detected subclinical atrial fibrillation and occurrence of stroke in ASSERT. Eur Heart J, 2017, 38 (17), 1339-1344.
26. ARTESIA Investigators; Healey, J.S., Lopes, R.D., Granger, C.B., Alings, M., Rivard, L., McIntyre, W.F. et al. Apixaban for Stroke Prevention in Subclinical Atrial Fibrillation. N Engl J Med, 2024, 390 (2), 107-117.
27. Dimmer, C., Jordaens, L., Gorgov. N., Peene, I., François, K., Van Nooten, G. et al. Analysis of the P wave with signal averaging to assess the risk of atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting. Cardiology, 1998, 89 (1), 19-24.
28. ESC Scientific Document Group; Heidbuchel, H., Verhamme, P., Alings, M., Antz, M., Diener, H.C., Hacke, W. et al. Updated European Heart Rhythm Association practical guide on the use of non-vitamin-K antagonist anticoagulants in patients with non-valvular atrial fibrillation: Executive summary. Eur Heart J, 2017, 38 (27), 2137-2149.
29. Gallagher, M.M., Yap, Y.G., Padula, M., Ward, D.E., Rowland, E., Camm, A.J. Arrhythmic complications of electrical cardioversion: relationship to shock energy. Int J Cardiol, 2008, 123 (3), 307-312.
30. Scholten, M.F., Szili-Torok, T., Kimman, G.P., Klootwijk, A.P.J., Simoon, M.L., Jordaens, L. Comparison of monophasic and biphasic shocks for transthoracic cardioversion of atrial fibrillation. Heart, 2003, 89 (9), 1032-1034.
31. Scholten, M.F., Jordaens, L., Cummins, P.A., Serruys, P.W. First Dutch experience with percutaneous left atrial appendage transcatheter occlusion. Neth Heart J, 2003, 11 (12), 506-509.
32. Elgaard, A.F., Dinesen, P.T., Riahi, S., Hansen, J., Lundbye-Christensen, S., Johansen, J.B. et al. Long-term risk of cardiovascular implantable electronic device reinterventions following external cardioversion of atrial fibrillation and flutter: A nationwide cohort study. Heart Rhythm, 2023, 20 (9), 1227-1235.