Une limitation de l'apport de sodium et d'eau est traditionnellement recommandée chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque (IC) en raison de leur tendance à faire de la rétention hydrosodée. La plupart des preuves relatives à l'altération du métabolisme du sodium, à l'équilibre hydrique et aux signes et symptômes en lien avec la congestion chez les patients IC proviennent cependant de cohortes de patients non traités et d'études physiologiques (historiques). Par ailleurs, cette restriction est souvent source d'inconfort et est rarement appliquée à la perfection. De récentes données contestent le rôle bénéfique de ces restrictions diététiques. Les directives de l'ESC pour l'insuffisance cardiaque ont dès lors progressivement détricoté ces recommandations au fil du temps, en partie à défaut d'études randomisées démontrant leur avantage. Les directives actuelles conseillent de limiter l'apport sodé à un maximum de 5 g/jour chez tous les patients IC, tandis qu'une restriction hydrique de 1,5-2 l/jour n'est envisagée que chez certains patients sélectionnés. Cet article résume un document de consensus clinique publié récemment, qui visait à formuler des conseils concernant l'apport hydrosodé chez les patients atteints d'IC aiguë et chronique, sur la base de preuves actuelles et d'avis d'experts.¹

Introduction

L'éducation du patient et les autosoins jouent un rôle crucial dans la gestion de l'IC. Les directives 2021 de l'ESC conseillent d'éviter un apport excessif de sel (> 5 g/jour) chez tous les patients IC, quelle que soit la fraction d'éjection.² En plus de cela, un apport hydrique limité (< 1,5-2 l/jour) peut être envisagé chez les patients atteints d'IC sévère ou avancée pour atténuer les symptômes. Ces recommandations sont dérivées des modifications physiopathologiques survenant dans le système nerveux sympathique, le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), l'axe hypothalamo-hypophysaire et les voies vasodilatatrices/natriurétiques chez les patients IC. Ensemble, ces réactions inadaptées à l'affection ou l'événement cardiaque initial induisent une avidité augmentée pour le sodium (Na+) et l'eau justifiant les mesures diététiques. Dans la suite de cet article, nous décrivons la physiologie normale de l'équilibre hydrosodé, ses modifications chez les patients IC et les possibilités d'intervention sur celles-ci.

Physiologie normale de l'équilibre hydrosodé

Sel et sodium

Le sodium est un élément essentiel, qui joue un rôle central dans un vaste éventail de processus physiologiques dans les organismes vivants. Environ 30 % de la teneur totale de notre organisme en Na+, ce qui correspond à 92 g environ, est stockée dans le squelette sous la forme d'apatite Na+ et n'est pas directement échangeable. Une autre part de 10 % se trouve dans les compartiments intracellulaires, tandis que les 60 % restants se distribuent sur le liquide extracellulaire, y compris le plasma et le liquide interstitiel comme principal ion extracellulaire.^3,4 L'eau présente dans notre organisme suit le Na+, généralement sous la direction passive de l'osmose. Le sel, ou chlorure de sodium (NaCl), est la principale source alimentaire. Dans les pays occidentaux, l'apport moyen est d'environ 4 g/jour, ce qui correspond à la consommation de 10 grammes de sel, sachant que 1 gramme de Na+ équivaut à 2,54 grammes de sel (figure 1).⁵

Absorption gastro-intestinale

Au quotidien, le tractus gastro-intestinal (GI) régule quelque 9 litres d'eau et 18 grammes de Na+, principalement via sécrétion pour digestion. Ce qui est intéressant, c'est que l'apport oral ne représente qu'environ 1,5-2 litres d'eau et environ 4 grammes de Na+, ce qui contribue à mettre en perspective l'importance du régime.⁶ Dans un cadre évolutionniste, les êtres humains se sont adaptés à la disponibilité limitée de Na+ en développant un système GI extrêmement efficace, responsable de la (ré)absorption de la quasi-totalité du Na+ et de l'eau disponibles. L'absorption de la majorité des nutriments, dont le Na+, a lieu dans l'intestin grêle via différentes voies régulées par une signalisation qui est influencée par des facteurs neuraux, paracrines et endocriniens. Les taux sériques de Na+ et l'osmolalité sérique commencent à augmenter quelque 30 minutes après la prise orale. Ce processus très efficace peut en partie être attribué à la microstructure complexe des villosités intestinales, qui forment un plexus, ce qui constitue un ordonnancement architectural optimal pour l'absorption.⁷

Equilibre hydrosodé dans le rein

Le sodium subit une filtration complète dans le glomérule du rein. Les tubules rénaux reçoivent quotidiennement quelque 25 500 mmol de Na+ (soit environ 600 g de Na+), un résultat dérivé d'un débit de filtration glomérulaire normal (DFG, +/- 180 l/jour) et d'un taux sérique normal de Na+ (+/- 142 mmol/l) - un chiffre dramatiquement plus élevé que l'apport journalier de Na+ (ce qui, à nouveau, remet le régime en perspective).⁸ Seule une petite fraction de Na+ - ladite excrétion fractionnelle de Na+ (valeur normale de FeNa < 1 %) - est excrétée dans les urines, car la réabsorption tubulaire de Na+ dépasse les 99 %. Pour une discussion détaillée de la physiologie, nous renvoyons le lecteur au document de consensus.¹ Il est important de noter que la concentration urinaire de Na+ est inférieure à la concentration sérique de Na+, surtout dans le contexte d'une activation neurohormonale accrue. En soi, l'eau (diurèse) est nécessaire pour pouvoir excréter le Na+ (natriurèse) dans les urines.⁹ Vu que la quasi-totalité du Na+ ingéré est réabsorbé dans le tractus GI, un mécanisme avancé de régulation est en place pour assurer que l'excrétion rénale nette de Na+ corresponde à l'apport alimentaire sur une période plus longe.

Volume circulant

L'équilibre hydrique dans le corps humain est régulé par deux mécanismes majeurs. D'abord, le centre de la soif dans l'hypothalamus déclenche la libération de vasopressine par l'hypophyse en réaction à une augmentation de l'osmolalité sérique (via les osmorécepteurs) et/ou à une baisse plus notable de la pression artérielle (via les barorécepteurs). Ensuite, le SRAA agit pour maintenir un volume circulant efficace constant, principalement par la modulation du Na+. Ces processus régulateurs sont essentiels pour notre homéostasie et réagissent rapidement aux changements physiologiques afin de garantir un équilibre cellulaire et systémique. Toute augmentation de l'osmolalité sérique, même avec une petite marge mesurée en milliosmoles par litre, entraîne la rétention d'eau libre par les reins. Cette réaction est vive et cruciale en raison de la sensibilité du cerveau aux fluctuations osmotiques. Il est à noter que l'organisme rejette l'eau plus vite que le Na+, étant donné que l'excrétion du Na+ comprend des processus physiologiques supplémentaires, comme illustré à la figure 2. Par ailleurs, les artères splanchniques stockent habituellement 25 % environ du volume sanguin total, ce qui est essentiel pour la préservation et l'adaptation de la précharge cardiaque, qui est fortement influencée par divers mécanismes neurohormonaux.¹⁰ Une partie du Na+ et des liquides sériques absorbés dans le tractus GI draine finalement des capillaires vers les tissus et l'interstitium, laquelle est déterminée par l'équilibre entre la pression osmotique et hydrostatique selon le principe de Starling. D'aucuns avancent qu'une partie du Na+ corporel total se lie finalement aux réseaux d'interactions des glycosaminoglycanes électrostatiques négatifs dans l'interstitium gélatineux, essentiellement dans la peau, les os et le cartilage, qui peuvent servir de réservoir de stockage (provisoire) ou de système tampon.³ Voilà qui explique, en partie, pourquoi tous les êtres humains ne développent pas directement une rétention d'eau après avoir consommé une grande quantité de sel.

Equilibre hydrosodé chez le patient IC

Absorption gastro-intestinale

La microstructure des villosités intestinales est sensible d'une part à la congestion, ce qui entraîne une malabsorption généralisée, et d'autre part au shunting de sang oxygéné vers la base, ce qui sensibilise l'extrémité des villosités à l'ischémie. La présence d'une congestion splanchnique et d'une perfusion réduite peut donc induire des conditions d'anaérobie qui entraînent une acidose intracellulaire et régionale. Cette acidose est un déclencheur connu de régulation positive du NHE3, le canal ionique primaire qui régule l'absorption de Na+ dans les intestins. De ce fait, l'avidité des intestins pour le sodium est encore plus intensifiée chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque. Une absorption réduite de Na+ a été observée chez des souris KO pour NHE3, ce qui conduit à l'hypothèse thérapeutique que les inhibiteurs de NHE3 non absorbables peuvent avoir des avantages potentiels dans la prise en charge de la congestion. Cette hypothèse a été testée sans grand succès par le passé, notamment en raison des effets indésirables.^12,13 Bien que l'absorption intestinale de Na+ via le récepteur SGLT1 soit limitée, des inhibiteurs puissants de SGLT1, comme la flozine, un composé de dihydrochalcone isolé pour la première fois en 1835 au départ d'écorce de pommier, ont été mis en rapport avec divers effets indésirables GI. Ces derniers ont également été observés, dans une moindre mesure, avec le double inhibiteur de SGLT1/2 sotagliflozine.¹³

Volume circulant

Il est important de savoir que les pressions de remplissage cardiaque augmentent généralement plusieurs jours à plusieurs semaines avant qu'une hospitalisation pour IC aiguë décompensée s'avère nécessaire, bien que de nombreux patients prennent moins de 1 kg sur cette même période.^14,15 Cela bouscule à nouveau l'idée d'une réserve subaiguë de sel et d'eau, qui entraîne une surcharge volémique en principal facteur de contribution. Une vasoconstriction veineuse temporaire, induite par une stimulation sympathique accrue, peut en effet conduire à la redistribution du sang des systèmes capacitatifs des veines splanchniques (fonction de réservoir) vers le volume circulant efficace. Cela peut avoir une influence plus importante sur la hausse observée de la pression qu'une simple surcharge volémique. Des preuves récentes suggèrent que l'inhibition de l'activité nerveuse du nerf grand splanchnique peut avoir des avantages, mais les effets à long terme ne sont pas encore connus.¹⁶

équilibre hydrosodé rénal

Une activation neurohormonale, une perfusion rénale réduite (faible débit cardiaque et pression veineuse augmentée) et une quantité moins élevée préexistante de glomérules fonctionnellement actifs contribuent au DFG réduit observé chez les patients IC. Le facteur de filtration plus élevé qui en découle dans le contexte de la perfusion rénale réduite (pour maintenir le DFG) et les pressions veineuses augmentées accroissent la pression osmotique capillaire péritubulaire, ce qui facilite l'absorption proximale de Na+ et d'eau (équilibre glomérulotubulaire). Il en résulte une réduction considérable de la livraison de Na+ (et de chlore) au néphron distal, ce qui soumet les tubules distaux à de véritables défis pour réguler la concentration urinaire. Là aussi, l'avidité globale du néphron pour le sodium augmente chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque, si bien que l'organisme tente de ne pas 'perdre' la moindre miette de Na+.

Effets du traitement de l'IC recommandé dans les directives sur l'avidité pour le sodium et l'eau

Chez les patients IC non traités, les processus physiologiques décrits ci-avant et résumés à la figure 3 entraînent la rétention de Na+ et d'eau. La rétention est à la base des restrictions diététiques recommandées dans toutes les directives cliniques. Ces données reposent sur de petites études (physiologiques) datant d'avant la prise en charge moderne de l'IC. Dans un groupe de patients IC traités et stables, les réactions rénales, hémodynamiques et neuroendocrines aux modifications de l'apport de sodium (70 mmol/jour vs 250 mmol/jour) ressemblaient fortement à celles constatées chez les individus en bonne santé.¹⁷ De plus, il va de soi que les patients qui subissent une restriction hydrique stricte se retrouvent confrontés à une qualité de vie réduite, notamment en raison d'une soif intense et d'une bouche sèche. Proportionnellement, l'apport de sel et d'eau est minime par rapport à leur transformation quotidienne au niveau du système gastro-intestinal et des reins. Il n'existe pas d'études randomisées robustes étayant les restrictions imposées. Par ailleurs, un régime hyposodé peut déboucher sur d'importantes carences nutritionnelles et, partant, sur des pertes caloriques considérables.

Preuves récentes relatives à la restriction hydrique dans l'insuffisance cardiaque

Les études portant spécifiquement sur l'apport hydrique dans l'IC sont peu nombreuses et ont inclus de faibles nombres de patients. Dans l'ensemble, aucune de ces études n'a mentionné d'effet significatif ou d'association significative entre un apport hydrique réduit et la mortalité cardiovasculaire ou les hospitalisations en lien avec l'IC. Pour une discussion plus approfondie et une vue d'ensemble, nous renvoyons le lecteur au document de consensus. Dans le contexte de l'IC aiguë, Aliti et al. ont randomisé 75 patients vers une consommation limitée d'eau et de Na+ (< 800 ml/jour et 800 mg/jour, respectivement) ou vers une consommation libérale (> 2,5 l/jour et 3-5 g/jour, respectivement).¹⁸ Les investigateurs n'ont pas observé de différences significatives entre les deux groupes en ce qui concerne l'administration de diurétiques IV, les changements de poids ou la stabilité clinique pendant le suivi de trois jours. Les études relatives à la restriction hydrique dans le contexte de patients atteints d'IC chronique sont encore plus rares. L'étude pilote de Holst et al. a démontré qu'un apport hydrique journalier < 1,5 litre n'était pas associé à de quelconques bénéfices notables par rapport à un apport libéral chez les patients IC après la sortie de l'hôpital, mais la restriction hydrique s'est avérée très compliquée à suivre.¹⁹ Il est important de savoir que, chez les patients atteints d'hyponatrémie (< 135 mmol/l), l'instauration d'une restriction hydrique peut avoir une influence positive sur la qualité de vie d'après une étude pilote contrôlée randomisée (l'étude SALT-HF).²⁰

Preuves récentes relatives à la restriction sodée dans l'insuffisance cardiaque

Une méta-analyse dans le contexte de l'IC chronique indique une tendance vers une mortalité accrue et une fréquence plus élevée d'hospitalisations pour IC en cas de consommation limitée de Na+.²¹ Une synthèse des données issues de toutes les études relatives à la restriction en Na+ donne en outre des résultats neutres pour la mortalité toutes causes confondues et les hospitalisations cardiovasculaires. Ces résultats étaient cohérents sur différents types d'études, indépendamment de la fraction d'éjection, de la durée du suivi et de l'intensité de la restriction sodée, mais ils manquaient souvent de puissance statistique. étonnamment, un lien a été observé entre une année antérieure de publication et l'impact d'une consommation limitée de Na+ sur la diminution de la mortalité (effet s'atténuant avec le temps). Cet élément pourrait s'expliquer par l'instauration croissante d'inhibiteurs neurohormonaux. Pour conclure, l'étude SODIUM-HF - la plus grande étude randomisée à ce jour (n = 806) - a établi qu'une intervention diététique prolongée visant à restreindre l'apport de Na+ (< 1500 mg/jour) chez des patients IC ambulatoires n'entraînait pas de diminution d'événements cliniques tels que décès ou hospitalisations.²² Chez les patients plus symptomatiques/congestifs avec décompensation récurrente et besoins élevés en diurétiques, entraînant possiblement un remodelage durable du néphron et une avidité accrue pour le Na+, l'efficacité des diurétiques peut diminuer. De ce fait, une restriction sodée peut devenir une mesure nécessaire, qui l'emporte sur les risques associés. à l'opposé d'une limitation de la consommation de Na+, d'autres études ont aussi évalué les bénéfices potentiels de l'administration de sel. Une étude visant à évaluer la régulation du Na+ chez des patients IC-FER ambulatoires, recevant un traitement médical conforme aux directives, a inclus une augmentation de l'apport journalier de Na+ de l'ordre de 1,2 g (équivalant à 51 mmol) sur une période de quatre semaines. Les patients qui présentaient une IC bien traitée et une fraction d'éjection réduite ont toléré une augmentation prolongée de l'apport de Na+ sans signes d'IC, de congestion ou d'augmentation du volume sanguin, et l'accroissement de l'apport de Na+ a entraîné une diminution significative de la stimulation neurohormonale et une augmentation de la natriurèse.²³ D'aucuns avancent, également dans le contexte de l'IC aiguë, qu'une surcharge sodée associée aux diurétiques peut possiblement faciliter la diurèse et la décongestion.²⁴ Ces dernières études nous apprennent essentiellement que les solutions salines hypertoniques ne s'avèrent pas nocives pour les patients.

Conseils en matière d'apport hydrosodé

Apport hydrique

En général, un apport normal d'eau oscille entre 1,5 et 2,5 l/jour, ce qui correspond à 15-30 ml/kg/jour. Un apport supérieur à 2,5-3,0 l/jour est considéré plus libéral, tandis qu'un apport inférieur à 1-1,5 l/jour est jugé restrictif. Que ce soit pour l'IC chronique ou aiguë, un apport hydrique normal est proposé, principalement guidé par la sensation de soif. Cette prescription peut varier en fonction de facteurs ambiants, qui suggèrent un apport plus libéral dans des conditions de chaleur et d'humidité et/ou en cas de pertes (GI) excessives. Les patients atteints d'IC chronique ne semblent pas subir d'influence négative d'un apport plus libéral. Chez les patients atteints d'IC aiguë, une politique restrictive, après décision concertée avec le patient en vue d'améliorer l'observance, peut contribuer à gérer les taux de Na+ dans les cas d'hyponatrémie dilutionnelle.

Apport sodé

Un apport normal de Na+ varie entre 1,5 et 4 g/jour (équivalant à 3,75-10 g de sel par jour). Une approche libérale implique un apport supérieur à 4 g/jour, tandis qu'une approche plus restrictive limite l'apport à moins de 1-1,5 g/jour. L'apport de sel provient majoritairement d'aliments transformés. Pour les patients atteints d'IC chronique, un apport normal de Na+ est proposé et un apport plus libéral, allant jusqu'à 5 g/jour, est autorisé. Par rapport à une approche restrictive, un régime alimentaire incluant un apport normal de Na+ améliore la qualité de vie et stimule les patients à adopter une alimentation saine, ce qui n'est pas sans importance. Le but est de maintenir un bilan neutre de Na+ et d'éviter la décompensation et la surcharge volémique. De récentes preuves suggèrent une capacité retrouvée à améliorer l'excrétion rénale de Na+ chez des patients IC bien traités, qui n'ont pas besoin de diurétiques de fond. Lors d'un épisode d'IC aiguë décompensée traité par des diurétiques IV, quelle que soit la fraction d'éjection, il n'existe pas de données étayant les avantages d'une approche restrictive en matière d'apport de Na+, qui peut même s'avérer nocive. Un apport normal de Na+ est vraisemblablement la meilleure stratégie, tant que l'équilibre net total de Na+ (intake vs output) reste négatif pendant la phase de décongestion aiguë. Une restriction extrême en sel (< 0,5-1 g/jour) est potentiellement nocive dans la plupart des scénarios et doit être évitée.

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