Compte rendu du congrès ESC Acute CardioVascular Care 2024

Ce résumé offre un aperçu des nouveaux essais et études présentés pendant la séance late-breaking science du congrès ESC Acute CardioVascular Care 2024, qui s'est tenu à Athènes (Grèce) du 8 au 10 mars 2024 inclus.

Le niveau basal d'inflammation pendant un choc cardiogénique est un marqueur de risque de mortalité robuste et indépendant : découvertes issues du registre FRENSHOCK

François Roubille - Montpellier, France

On sait que les processus inflammatoires jouent un rôle important dans les syndromes coronariens aigus et les coronaropathies.^1,2 Une inflammation aiguë en phase initiale d'un choc cardiogénique est prédictive de mauvais pronostic, associé à une augmentation de la mortalité.³ L'effet d'une inflammation basale à l'admission chez des patients en choc cardiogénique n'est toutefois pas complètement élucidé.

FRENSHOCK est un registre français du choc cardiogénique. Entre avril et octobre 2016, ce registre a inclus 772 patients de 49 centres répartis sur l'ensemble du territoire français de manière prospective. Parmi ces patients, 36,3 % présentaient une étiologie ischémique.^4,5 Cette sous-analyse a examiné l'effet de la protéine C-réactive (CRP) basale sur la mortalité à un mois et à un an, après correction pour les facteurs prédictifs indépendants classiques. Après exclusion des données manquantes (n = 366), il restait encore 406 patients, qui ont été subdivisés en quatre quartiles de CRP basale (Q1 : < 9 mg/l [n = 104] ; Q2 : 9-28 mg/l [n = 102] ; Q3 : 28-69 mg/l [n = 99] ; Q4 : > 69 mg/l [n = 101]). La population se composait principalement d'hommes (72,2 %) âgés en moyenne de 67,4 ans. Dans le Q4, l'élément déclencheur du choc cardiogénique était plus souvent une maladie infectieuse (33,7 % vs 6,7 % dans le Q1), il y avait un usage plus élevé de norépinéphrine (66,3 % vs 45,2 % dans le Q1), davantage d'assistance respiratoire invasive (43,6 % vs 36,5 % dans le Q1) et une plus grande utilisation d'antibiotiques (47,4 % vs 26,5 % dans le Q1).

La mortalité à un mois et à un an augmentait significativement lorsque la CRP basale était plus élevée. Par rapport aux patients du Q1, les patients du Q4 avaient un hazard ratio (HR) de 2,2 (intervalle de confiance [IC] à 95 % : 1,23-3,97) (p < 0,01) à un mois et un HR de 2,14 (IC à 95 % : 1,43-3,22) (p < 0,01) à un an (figure 1).

Les auteurs concluent qu'une inflammation basale à l'admission pour choc cardiogénique est un prédicteur fort de mortalité, les patients admis avec une CRP élevée ayant un pronostic moins favorable à un mois et à un an. Une prise en charge spécifique s'impose dès lors pour identifier les patients avec choc cardiogénique et processus inflammatoires sous-jacents et les traiter de manière ciblée. Une limitation de cette étude est l'absence d'information quant à l'étiologie de l'élévation de la CRP. De plus, aucune mesure hémodynamique invasive n'était effectuée, ce qui peut dans certains cas mettre en doute la certitude du diagnostic de choc cardiogénique.

Bithérapie antiplaquettaire vs anticoagulation orale associée à une monothérapie antiplaquettaire chez les patients avec syndrome coronarien aigu et ectasie coronaire : résultats primaires de l'essai OVER-TIME

Diego Araiza Garaygordobil - Mexico, Mexique

L'ectasie coronaire (dilatation de > 1,5 x sur une longueur de > 50 % de la longueur totale de l'artère) est une entité rare et représente 1 à 3 % des lésions des coronaires responsables d'infarctus. Mais, au Mexique, cette entité est nettement plus fréquente qu'ailleurs dans le monde.⁶ Des données observationnelles limitées suggèrent qu'une anticoagulation orale (plutôt que la bithérapie antiplaquettaire de référence) serait possiblement associée à une réduction des événements cardiovasculaires majeurs (MACE).⁷

L'essai OVER-TIME a cherché à l'investiguer en randomisant des patients avec syndrome coronarien aigu (ACS) (STEMI/NSTEMI) et ectasie coronaire dans une artère coronaire responsable d'infarctus selon un rapport 1:1 pour recevoir 100 mg d'aspirine 1x/j + 75 mg de clopidogrel 1x/j (témoin) ou 15 mg de rivaroxaban 1x/j + 75 mg de clopidogrel 1x/j (intervention). Le suivi a duré douze mois.⁸ Le critère d'évaluation composite était défini comme suit : décès cardiovasculaire, récidive d'infarctus du myocarde ou nécessité d'une nouvelle revascularisation. Le critère d'évaluation de la sécurité était défini comme un saignement clinique mineur ou majeur (BARC 1-5). Après exclusion (n = 63), 62 patients ont été inclus : 32 dans le groupe témoin et 30 dans le groupe intervention. L'âge moyen était d'environ 55 ans et plus de 85 % des sujets inclus étaient des hommes, dont la plupart s'étaient présentés avec un STEMI de topographie inférieure.

Concernant le critère d'évaluation primaire composite, il n'y a pas eu de différence significative entre l'association rivaroxaban + clopidogrel et l'association aspirine + clopidogrel : HR 0,24 (IC à 95 % : 0,02-2,16) (p = 0,20). Il n'y a pas eu davantage d'effet significatif sur les composantes individuelles du critère d'évaluation composite. Concernant les saignements, il n'y a pas eu non plus de différence significative : HR 0,75 (IC à 95 % : 0,26-2,16) (p = 0,59) (figure 2). Après un suivi prolongé (345-647 jours), il n'y avait toujours pas de différence significative au niveau des MACE ou des saignements.

Les MACE n'ayant pas connu de réduction significative, les résultats de cette étude ne soutiennent pas l'utilisation systématique d'une anticoagulation orale chez les patients avec ACS et ectasie coronaire. Ces résultats contrastent avec des données publiées antérieurement, qui suggéraient un effet positif de l'anticoagulation orale.⁶ La principale limitation de cette étude est naturellement le nombre restreint de patients inclus. Par ailleurs, le bras témoin se compose de 100 mg d'aspirine 1x/j + 75 mg de clopidogrel 1x/j alors qu'on utilise généralement le prasugrel/ticagrélor en pratique clinique. De plus, les investigateurs ont exclu tous les patients ayant une fraction d'éjection < 40 %. Des études (multicentriques) complémentaires dans cette population de patients sont dès lors indiquées afin d'examiner si la tendance qui semble indiquer une réduction des MACE peut effectivement être confirmée.

Amélioration de la stratification du risque en préhospitalier chez les patients NSTEMI : résultats et suivi à un an de l'étude TRIAGE-ACS

Jesse Demandt - Eindhoven, Pays-Bas

à l'heure actuelle, lorsqu'un patient des Pays-Bas se plaint de douleurs thoraciques, les services de secours sont prévenus et réalisent un ECG pour distinguer un STEMI (30 %) d'un NSTEMI (70 %). En cas de NSTEMI, il n'y a pas d'autre stratification du risque en préhospitalier et le patient est emmené au service des urgences le plus proche. Or, le transfert de patients victimes d'un NSTEMI vers un centre non PCI entraîne un délai plus long jusqu'à la revascularisation et la sortie de l'hôpital, un processus diagnostique plus invasif dans les coronaires, un plus grand nombre de transferts entre hôpitaux et des frais médicaux plus élevés.⁹

L'étude TRIAGE-ACS évalue l'effet d'une stratification du risque en préhospitalier, au moment du premier contact médical, jusqu'au processus final de diagnostic invasif/revascularisation chez des patients NSTEMI hémodynamiquement stables avec la participation d'un centre PCI et de trois centres non PCI (avec possibilité de coronarographie diagnostique). Dans ce cadre, les investigateurs ont utilisé le score preHEART (0-10) : anamnèse (0-2), ECG (0-2), âge (0-2), sexe (0 ou 2), dosage délocalisé des troponines (0-2). Les patients présentant un score ≥ 5 sont jugés à haut risque.¹⁰ Deux cohortes ont été appliquées : une cohorte observationnelle (n = 500) dans laquelle tous les patients ont été transférés vers le centre le plus proche et une cohorte interventionnelle (n = 500) dans laquelle les patients à haut risque étaient emmenés dans un centre PCI. L'âge moyen était de 65,5 ans et 47 % des sujets étaient de sexe féminin. Le score preHEART moyen variait entre 4 et 5 et 50 % des patients étaient classés à haut risque. Le diagnostic de NSTEMI a été posé chez 25 à 29 % des patients. Une coronarographie a été réalisée chez 88 % des participants du groupe interventionnel (vs 74 % des sujets du groupe observationnel).

Après la mise en oeuvre du score pre- HEART, 91 % des patients avec NSTEMI du groupe interventionnel ont été transférés vers un centre PCI primaire (vs 36 % dans la cohorte observationnelle) et 94 % des coronarographies ont été effectuées dans un centre PCI primaire (vs 49 % dans la cohorte observationnelle) (figure 3). Le critère d'évaluation primaire, le temps écoulé jusqu'au processus final de coronarographie/ revascularisation, a été réduit de 22 heures dans la cohorte interventionnelle (20 heures vs 42 heures, p < 0,001). La durée d'hospitalisation a été raccourcie de 1 jour (2 vs 3), le nombre de doubles procédures invasives a baissé de 13 % (9 % vs 22 %), les dépenses totales ont diminué de 700 € (4 899 € vs 5 599 €) et le nombre de MACE après 30 jours est resté similaire (2,6 % vs 2,5 %). Il n'y a pas eu de différence significative en termes de mortalité dans la cohorte totale (2,9 % vs 4,5 %), pas plus qu'en termes de mortalité chez les patients ACS (3,1 % vs 1,9 %).

En conclusion, les auteurs indiquent que cette stratification du risque en préhospitalier réduit le délai entre le premier contact médical et la revascularisation (et, partant, la sortie de l'hôpital), le nombre de diagnostics invasifs inutiles et les frais médicaux totaux, sans effet notable sur la mortalité après un an.

Décharge précoce du ventricule gauche après oxygénation extracorporelle sur oxygénateur à membrane par voie veino-artérielle (VA-ECMO) : résultats à un an de l'étude EARLY-UNLOAD

Yongwhan Lim - Gwangju, Corée du Sud

Chez les patients en choc cardiogénique ou en arrêt cardiaque, la VA-ECMO est utilisée comme bridge to recovery ou LVAD/ transplantation cardiaque.¹¹ L'utilisation de l'ECMO augmente au fil des ans, en particulier en Corée du Sud (faute d'alternatives).¹² L'utilisation d'une VA-ECMO périphérique entraîne une augmentation de la postcharge sur le coeur gauche. De ce fait, 50 % environ des patients ont besoin d'une décharge du ventricule gauche pendant leur traitement sous VA-ECMO.¹¹

L'essai EARLY-UNLOAD visait à évaluer si la décharge précoce/prophylactique du ventricule gauche lors de VA-ECMO (dans les 12 heures suivant son instauration) aurait un effet bénéfique par rapport à la décharge 'au besoin' pendant la VA-ECMO. Les résultats originaux de cette étude ont déjà été publiés l'an dernier et la conclusion était que la décharge précoce du ventricule gauche n'induisait pas de diminution significative de la mortalité à 30 jours.¹³ Cette sous-étude examine si, après un an, une différence se fait jour au niveau du pronostic à plus long terme des patients. Pour ce faire, les investigateurs ont étudié la différence de mortalité totale et de réhospitalisation pour insuffisance cardiaque entre le groupe décharge précoce (n = 58) et le groupe prise en charge conservatrice (n = 58), consistant en un cathétérisme cardiaque gauche avec ponction transseptale sur indication. L'âge moyen était de 67 ans, l'étiologie du choc cardiogénique était un syndrome coronarien aigu dans 60 % des cas, le lactate artériel moyen variait entre 6,5 et 7,3 mmol/l et la fraction d'éjection moyenne se situait entre 15 et 16 %. Plus de 70 % des patients tombaient sous la phase D de la classification SCAI.

Il n'y a pas eu de différences significatives entre les deux groupes en ce qui concerne le critère d'évaluation composite (65,50 % dans le groupe décharge précoce vs 58,90 % dans le groupe prise en charge classique) ni en ce qui concerne la mortalité totale (56,90 % vs 57,10 %) ou la réhospitalisation pour insuffisance cardiaque (25,80 % vs 23,30 %). Le HR pour le critère d'évaluation composite était de 1,10 (IC à 95 % : 0,69-1,76) (p = 0,689) (figure 4).

Les auteurs concluent que la décharge précoce/prophylactique du coeur gauche en cas de VA-ECMO n'a réduit la mortalité totale et/ou le taux de réhospitalisation pour insuffisance cardiaque ni à court ni à long terme. Ils conseillent dès lors d'adopter la prise en charge classique (décharge du coeur gauche en cas de signes de surcharge) lors de l'application d'une VA-ECMO.

Effets d'une légère hypercapnie sur les lésions myocardiques après un arrêt cardiaque extrahospitalier provoqué par un infarctus aigu du myocarde : une sous-étude de l'essai TAME

Mathias Baumann Melberg - Oslo, Norvège

L'essai TAME a évalué si une légère hypercapnie (50-55 mmHg) pendant 24 heures après un arrêt cardiaque extrahospitalier pouvait améliorer le pronostic neurologique. Cet essai était entièrement neutre et n'a pas permis d'identifier de différence d'évolution (43,5 % de pronostic neurologique favorable après six mois vs 44,6 % dans le groupe normocapnie). L'idée à la base de cette étude est qu'une hypercapnie provoque une vasoconstriction pulmonaire, ainsi qu'une vasodilatation périphérique/coronaire.¹⁴ Il a été démontré, dans une sous-étude hémodynamique, qu'une légère hypercapnie était associée à une amélioration générale de la performance cardiaque, et donc à une meilleure hémodynamique.¹⁵

Les investigateurs souhaitaient par ailleurs examiner si une légère hypercapnie ciblée pouvait aggraver les lésions myocardiques. Pour ce faire, ils ont randomisé des patients dans le coma après un arrêt cardiaque extrahospitalier (y compris des patients en choc cardiogénique) selon un rapport 1:1 vers le groupe légère hypercapnie (n = 62) ou vers le groupe normocapnie (n = 63), ce dans les 180 minutes et pour une durée de 24 heures. Tous les patients ont subi une coronarographie d'urgence avant leur admission aux soins intensifs et un dosage de la troponine T cardiaque hypersensible à l'admission, puis après 24, 48 et 72 heures. Chez 45 % des patients, il s'agissait d'un infarctus aigu du myocarde de type I. L'âge moyen était de 62 ans, 82 % des patients étaient des hommes, > 90 % des sujets avaient un rythme choquable initial, le temps moyen jusqu'au ROSC était de 25 minutes et le délai moyen entre le ROSC et la ponction pour la coronarographie était de 110 minutes.

La valeur moyenne des troponines était d'environ 2500 ng/l dans le groupe hypercapnie, contre environ 5000 ng/l dans le groupe normocapnie, soit une réduction de 50 %. A l'état initial, les valeurs des deux groupes se situent au même niveau, mais elles s'écartent par la suite (figure 5). Les investigateurs ont par ailleurs noté une amélioration du débit cardiaque et du volume d'éjection dans le sous-groupe des patients avec infarctus aigu du myocarde et légère hypercapnie, de même qu'une réduction du lactate et du bilan hydrique positif.

Les auteurs concluent qu'une légère hypercapnie de 24 heures chez les patients dans le coma après un arrêt cardiaque extrahospitalier n'est pas associée à une augmentation des lésions myocardiques. Chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde sous-jacent, une légère hypercapnie a même été associée à des valeurs plus faibles de troponine T cardiaque hypersensible et de lactate, ainsi qu'à une amélioration de la performance cardiaque. Il s'impose toutefois de mener des recherches complémentaires pour conforter cette hypothèse. Les limitations de cette étude sont son ampleur plutôt limitée et le fait qu'elle soit monocentrique. Sans oublier la présence des facteurs de distorsion classiques (âge, sexe, traitement médicamenteux, comorbidités, etc.). De plus, une réduction du taux de troponines ne peut pas être entièrement assimilée à une réduction proportionnelle de la masse myocardique nécrosée. Enfin, il n'est pas possible d'extrapoler les résultats de cette étude à d'autres groupes de patients que la population spécifique de l'étude.

Références

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