Cas clinique

Une femme de 62 ans a été vue par nos confrères gastro-entérologues en raison d'un malaise généralisé et d'anorexie. La mise au point ayant révélé un épanchement pleural bilatéral, la patiente a bénéficié d'un bilan cardiaque complémentaire.

Sur le plan des antécédents, elle avait une prothèse de genou bilatérale et était traitée depuis plus de 5 ans par étanercept (injection sous-cutanée hebdomadaire de 50 mg) en raison d'une polyarthrite rhumatoïde.

À l'examen clinique, ses paramètres étaient les suivants : fréquence cardiaque à 109 battements/minute, TA à 117/71 mmHg, température à 36,5 °C et saturation à 94 %. Les bruits cardiaques étaient normaux et il n'y avait pas de signes cliniques de tamponnade.

À la biologie, la CRP atteignait 67 mg/l, il y avait une anémie normocytaire (Hb 10,9 g/dl) et la leucocytose était normale, avec une légère lymphopénie. Le NT-proBNP était légèrement augmenté (263 ng/ml). L'ECG montrait un rythme sinusal à 109 battements/minute, un microvoltage dans les dérivations standard et des troubles diffus de la repolarisation sous la forme d'ondes T négatives et d'un léger sous-décalage du segment ST. La radiographie du thorax montrait une silhouette cardiaque normale et un épanchement pleural bilatéral.

À l'échocardiographie, on observait un épanchement péricardique de 15 mm maximum, sans collapsus de l'oreillette droite ou du ventricule droit, avec une veine cave inférieure largement ouverte (figure 1).

Une ponction pleurale a permis d'évacuer un liquide dont la teneur en protéines atteignait 2,84 mg/dl ; les cultures étaient négatives et on n'a pas détecté de mycobactéries.

Ensuite, on a pratiqué une ponction péricardique, qui a permis d'évacuer 350 ml d'un liquide jaune, purulent et floconneux, et ce en dépit du fait que le cathéter s'était régulièrement bouché (figure 2).

L'analyse du liquide péricardique purulent ayant révélé des staphylocoques à coagulase négative, on a initialement instauré un traitement par vancomycine. À la culture, il est apparu qu'il s'agissait d'un Staphylococcus epidermidis sensible, et on est passés à la flucloxacilline à raison de 6 x 2 grammes IV par jour. Tout au long de son hospitalisation, la patiente est restée afébrile, et n'a présenté aucun signe de septicémie.

L'évolution initiale était favorable mais, 10 jours après la péricardiocentèse, une nouvelle augmentation de l'épanchement péricardique jusqu'à 18 mm nous a conduits à intervenir chirurgicalement. Lors de la fenestration du péricarde, on a encore pu évacuer 250 ml de liquide purulent. Par la suite, l'évolution fut favorable, avec une disparition progressive complète de l'épanchement péricardique.

Six mois après la problématique aiguë, il n'y avait toujours pas d'épanchement péricardique à l'échographie, et les paramètres biologiques étaient normalisés (CRP à 5 mg/l).

Discussion

Un épanchement péricardique est habituellement d'origine idiopathique, néoplasique ou urémique.1 La péricardite tuberculeuse est peu fréquente en Europe occidentale, contrairement à certains pays en voie de développement. Depuis l'introduction des antibiotiques, la péricardite bactérienne est devenue rare chez nous.

À la fin des années 1990, de nouvelles thérapies biologiques, comme l'étanercept, ont fait leur apparition pour la polyarthrite rhumatoïde et d'autres maladies auto-immunes. L'étanercept est un inhibiteur du TNF-alpha. En réprimant le système immunitaire, l'étanercept peut provoquer une réactivation de la tuberculose, de sorte que le statut TBC doit toujours être vérifié avant l'instauration du traitement. L'utilisation d'inhibiteurs du TNF-alpha est associée à un doublement du nombre d'infections graves, surtout au cours des 6 premiers mois suivant le début du traitement.² Outre les mycobactéries, il s'agit d'infections dues à des Staphylococcus aureus, des streptocoques et des Listeria.

On a déjà décrit le cas d'un patient ayant développé une péricardite purulente sous traitement par étanercept³, mais notre cas constitue le premier cas décrit de péricardite bactérienne sous étanercept, avec S. epidermidis comme agent pathogène. Au cours de l'année précédant cette pathologie, la patiente n'avait pas subi d'intervention dentaire ou autre.

La péricardite bactérienne doit être envisagée dans le diagnostic différentiel des épanchements péricardiques ou d'une tamponnade chez des patients sous immunosuppresseurs pour une maladie auto-immune. En effet, à cause de ces médicaments, les signes cliniques d'une infection sont généralement moins marqués.

Une péricardiocentèse suffit dans un tiers des cas de péricardite bactérienne, mais une intervention chirurgicale est nécessaire chez la plupart des patients.⁴

Un grand merci au Dr Luc Missault pour ses commentaires scientifiques.

Références

1. Diagnosis and management of pericardial effusion. World J Cardiol, 2011, 3 (5), 135-143.
2. Downey, C. Serious infection during etanercept, infliximab and adalimumab therapy for rheumatoid arthritis: A literature review. Int J Rheum Dis, 2016, 19 (6), 536-550.
3. Taylor, G.K., Elliott, L., Sosin, M.D., Soo, S.S. Complication of etanercept treatment for rheumatoid arthritis-purulent pericarditis caused by a commensal organism. BMJ Case Rep, 2012: bcr0120125644.
4. Parik, S.V., Memon, N., Echols M., Shah, J., McGuire, D.K., Keeley, E.C. Purulent pericarditis report of 2 cases and review of the literature. Medicine (Baltimore), 2009, 88 (1), 52-65.