BSC-congresverslag - sessie 1

De eerste sessie van het 44e jaarlijkse BSC-congres werd georganiseerd door de Belgian Working Group on Heart Failure. Het thema luidde 'Pulmonale hypertensie bij hartfalen' en de discussie werd gemodereerd door Ana Roussoulières (Hôpital Erasme) en Matthias Dupont (ZOL Genk).

Klinische casus

Maria Chiara Badii - UCL Saint-Luc, Brussel

Maria Chiara Badii presenteerde een casus van een 35-jarige vrouw met progressieve kortademigheid en inspanningsintolerantie sinds zes maanden. Haar voorgeschiedenis omvatte paroxysmale voorkamerfibrillatie. Bij presentatie waren er geen palpitaties. Het ecg toonde diffuse repolarisatiestoornissen, en echocardiografie liet milde concentrische linkerventrikelhypertrofie zien met een bewaarde ejectiefractie (60 %), verhoogde vullingsdrukken, mitraalinsufficiëntie en een gedilateerd linkeratrium. De systolische pulmonaaldruk bedroeg 49 mmHg. Er werden verdere onderzoeken voor een beter zicht op de hemodynamiek en inspanningscapaciteit uitgevoerd. Een cardiopulmonale inspanningstest toonde een ernstig verlaagde VO₂-max (10 ml/kg/min, 30 % van voorspeld), een lage cardiale outputrespons en verhoogde ventilatie/VC0₂-gradiënt. Rechterhartkatheterisatie bevestigde pulmonale hypertensie, met een gemiddelde pulmonaaldruk van 27 mmHg, pulmonale capillaire wiggedruk van 19 mmHg en pulmonale vasculaire weerstand (PVR) van 3,5 WU, passend bij hartfalen met bewaarde ejectiefractie (HFpEF) met gecombineerd pre- en postcapillaire pulmonale hypertensie (CpcPH). Diuretica en hartfalentherapie werden opgestart. Gezien de patiënte haar jonge leeftijd, medische voorgeschiedenis en hypertrofie zonder voorgeschiedenis van hypertensie werd verdere genetische testing en een cardiale MRI uitgevoerd, die een restrictieve cardiomyopathie door een TNNI2-mutatie onthulden. Vanwege de ernstige hemodynamische impact werd ze aangemeld voor harttransplantatie.

De rol van de dyspneukliniek in het evalueren van de patiënt met kortademigheid

Frederik Verbrugge - UZ Brussel

De voorgaande casus illustreerde reeds de complexiteit van de diagnostische uitwerking van dyspneu, vooral bij jonge patiënten die we niet meteen verdenken op onderliggende pulmonale hypertensie (PH). Frederik Verbrugge besprak het belang van een gespecialiseerde dyspneukliniek en hoe deze kan bijdragen tot betere differentieeldiagnostiek van dyspneu als klacht, en meer specifiek de diagnose van HFpEF.

HFpEF blijft een diagnostische uitdaging in de klinische praktijk. Natriuretische peptiden zijn niet altijd betrouwbaar voor de diagnose, vooral bij obese patiënten waar verlaagde waarden misleidend kunnen zijn.^{1, 2} Daarnaast bemoeilijkt de overlap met het normale verouderingsproces de diagnose, aangezien verstijving van de bloedvaten en hartkamers ten dele normaal is.³ Betere methoden zijn nodig om fysiologische veranderingen van pathologisch hartfalen te onderscheiden. Tot slot is inspanningsgebonden evaluatie cruciaal, omdat veel HFpEF-patiënten pas verhoogde vullingsdrukken en PH ontwikkelen bij inspanning.⁴

Overeenkomstig het diagnostische HFA-PEFF-algoritme (ontwikkeld door de Heart Failure Association van de European Society of Cardiology) moet bij patiënten met onverklaarde kortademigheid en een verhoogde kans op HFpEF na preliminaire onderzoeken, de HFA-PEFF-score worden berekend (figuur 1).⁵

Dit scoresysteem omvat een uitgebreide echocardiografische evaluatie en bepaling van natriuretische peptides. Als ook deze stap de diagnose niet bevestigt, is diastolische stresstesting aangewezen, die zowel invasief als niet-invasief kan worden uitgevoerd. Niet-invasieve stressechocardiografie moet steeds worden gecombineerd met een cardiopulmonale inspanningstest inclusief gasuitwisselingsmonitoring. Hierbij wijst een verlaagde VO₂-max op een verminderde cardiale outputrespons. In combinatie met een verhoogde E/é-ratio en een disproportionele stijging van de TR-pieksnelheid, die wijzen op verhoogde pulmonale capillaire wiggedruk en systolische pulmonaaldruk, kan inspanningsgebonden PH worden onthuld en de diagnose HFpEF worden gesteld. Als de niet-invasieve testing inconclusief blijft, moet worden overgegaan tot invasieve hemodynamische testing.

De dyspneukliniek doet meer dan alleen de diagnose van HFpEF en PH stellen. Door echocardiografie te combineren met een cardiopulmonale inspanningstest biedt ze een objectieve evaluatie van de inspanningscapaciteit en helpt ze bij het opsporen van andere mechanismen van kortademigheid, zoals chronotrope incompetentie en longdiffusiestoornissen. Daarnaast speelt ze een belangrijke rol in het optimaliseren van de behandeling. SGLT2-inhibitoren, niet-steroïdale MRA's en GLP1-agonisten zijn recent geïntroduceerd als de eerste therapieën met bewezen symptomatische en prognostische voordelen.^6-10 Toch blijven patiënten buiten de dyspneukliniek vaak onderbehandeld. Verder wordt samenwerking en doorverwijzing naar relevante specialisten voor de aanpak van comorbiditeiten gefaciliteerd.

Pulmonale hypertensie bij linkerhartziekte

Jean-Luc Vachiéry - Hôpital Erasme, Brussel

PH bij linkerhartziekte is een complex en vaak onderschat probleem. Een Frans register toonde aan dat meer dan de helft van de patiënten met gevorderde HFpEF tekenen van PH vertoonde bij rechterhartkatheterisatie.¹¹ Jean-Luc Vachiéry besprak de nieuwste updates vanop het World Symposium for Pulmonary Hypertension 2024.

De definitie van PH werd aangepast (figuur 2). Een gemiddelde pulmonaaldruk > 20 mmHg geldt nu als PH (voorheen 25 mmHg). Een pulmonale capillaire wiggedruk > 15 mmHg duidt op postcapillaire PH (dit bleef ongewijzigd), en hierbij wordt een PVR > 2 WU nu beschouwd als indicatief voor CpcPH (voorheen 3 WU). Daarnaast wijst een gemiddelde pulmonaaldruk/ CO-gradiënt die > 3 mmHg/l/min toeneemt tussen rust en inspanning op inspanningsgebonden PH. Deze wijzigingen stellen ons in staat PH vroeger te detecteren.12 Echocardiografie is een waardevolle screeningstool voor het detecteren van PH, zeker bij duidelijke risicofactoren voor HFpEF zoals verhoogde E/é-ratio en een gedilateerd linkeratrium, maar het vervangt invasieve hemodynamische metingen niet. Bij jonge patiënten of bij aanwijzingen voor pulmonaire vasculaire remodeling blijft rechterhartkatheterisatie onmisbaar om CpcPH te onderscheiden van de geïsoleerde postcapillaire vorm (IpcPH). IpcPH komt vaker voor bij vroege HFpEF en heeft een gunstigere prognose. De progressie naar CpcPH gaat gepaard met een slechtere uitkomst en verhoogd risico op rechtszijdig hartfalen.¹³

Het onderscheid tussen IpcPH en CpcPH binnen PH bij linkerhartziekte opent mogelijkheden voor een gerichte behandeling. Bij beide ligt de huidige focus op het verlagen van de linkeratriumdruk door behandeling van de onderliggende hartziekte. Aangezien CpcPH ook gepaard gaat met een verhoogde pulmonale vaatweerstand, is er een rationale voor aanvullende therapieën gericht op het verlagen van deze weerstand. Studies met pulmonale vaatverwijders, zoals PDE5-inhibitoren, tonen echter vooralsnog geen klinisch voordeel, maar zelfs een verhoogde mortaliteit, en zijn daarom niet aanbevolen. Momenteel lopen verschillende studies naar nieuwe therapeutische agentia om te bepalen of de pulmonaal vasculaire ziekte bij deze patiënten gericht behandeld kan worden.^{14, 15}

Beste abstract

Jef Van den Eynde - KU Leuven

Tot slot presenteerde Jef Van den Eynde het beste abstract: 'Serum Chloride and the Response to Acetazolamide in Patients With Acute Heart Failure and Volume Overload: A Post Hoc Analysis From the ADVOR Trial'.¹⁶ Zijn studie benadrukt het belang van chloremie in de renale zouthuishouding. Lage chloridewaarden bevorderen RAAS-activatie en diureticaresistentie. ADVOR-trialdata tonen aan dat hypochloremie in acuut hartfalen leidt tot tragere decongestie, langere hospitalisatie en hogere mortaliteit en heropnamekans. Toevoeging van acetazolamide aan diuretische therapie verhoogt de kans op succesvolle decongestie, ongeacht serumchloridewaarden, en helpt een progressieve daling van chloremie tijdens ontwatering te voorkomen.

Referenties

1. Verbrugge, F.H., Omote, K., Reddy, Y.N.V., Sorimachi, H., Obokata, M., Borlaug, B.A. Heart failure with preserved ejection fraction in patients with normal natriuretic peptide levels is associated with increased morbidity and mortality. Eur Heart J, 2022, 43 (20), 1941-1951.
2. Reddy, Y.N.V., Tada, A., Obokata, M., Carter, R.E., Kaye, D.M., Handoko, M.L. et al. Evidence- Based Application of Natriuretic Peptides in the Evaluation of Chronic Heart Failure With Preserved Ejection Fraction in the Ambulatory Outpatient Setting. Circulation, 2025.
3. Shono, A., Matsumoto, K., Yamada, N., Kusunose, K., Suzuki, M., Sumimoto, K. et al. “Accelerated aging” of the heart as heart failure with preserved ejection fraction—analysis using leg-positive pressure stress echocardiography. Int J Cardiovasc Imaging, 2021, 37 (8), 2473-2482.
4. Pieske, B., Tschöpe, C., de Boer, R.A., Fraser, A.G., Anker, S.D., Donal, E. et al. How to diagnose heart failure with preserved ejection fraction: the HFA-PEFF diagnostic algorithm: a consensus recommendation from the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J, 2019, 40 (40), 3297-3317.
5. Solomon, S.D., de Boer, R.A., DeMets, D., Hernandez, A.F., Inzucchi, S.E., Kosiborod, M.N. et al. Dapagliflozin in heart failure with preserved and mildly reduced ejection fraction: rationale and design of the DELIVER trial. Eur J Heart Fail, 2021, 23 (7), 1217-1225.
6. Anker, S.D., Butler, J., Filippatos, G., Ferreira, J.P., Bocchi, E., Böhm, M. et al. Empagliflozin in Heart Failure with a Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med, 2021, 385 (16), 1451-1461.
7. Solomon, S.D., McMurray, J.J.V., Vaduganathan, M., Claggett, B., Jhund, P.S., Desai, A.S. et al. Finerenone in Heart Failure with Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med, 2024, 391 (16), 1475-1485.
8. Kosiborod, M.N., Abildstr&‌oslash;m, S.Z., Borlaug, B.A., Butler, J., Rasmussen, S., Davies, M. et al. Semaglutide in Patients with Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Obesity. N Engl J Med, 2023, 389 (12), 1069-1084.
9. Packer, M., Zile, M.R., Kramer, C.M., Baum, S.J., Litwin, S.E., Menon, V. et al. Tirzepatide for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Obesity. N Engl J Med, 2025, 392 (5), 427-437.
10. Fauvel, C., Damy, T., Berthelot, E., Bauer, F., Eicher, J.C., de Groote, P. et al. Post-capillary pulmonary hypertension in heart failure: impact of current definition in the PH-HF multicentre study. Eur Heart J, 2024, 45 (35), 3274-3288.
11. Thomas, C.A., Anderson, R.J., Condon, D.F., de Jesus Perez, V.A. Diagnosis and Management of Pulmonary Hypertension in the Modern Era: Insights from the 6th World Symposium. Pulm Ther, 2020, 6 (1), 9-22.
12. Humbert, M., Kovacs, G., Hoeper, M.M., Badagliacca, R., Berger, R.M.F., Brida, M. et al. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: Developed by the task force for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J, 2022, 43 (38), 3618-3731.
13. Vachiéry, J.L., Tedford, R.J., Rosenkranz, S., Palazzini, M., Lang, I., Guazzi, M. et al. Pulmonary hypertension due to left heart disease. Eur Respir J, 2019, 53 (1).
14. Maron, B.A., Bortman, G., De Marco, T., Huston, J.H., Lang, I.M., Rosenkranz, S.H. et al. Pulmonary hypertension associated with left heart disease. Eur Respir J, 2024, 64 (4).
15. Van den Eynde, J., Martens, P., Dauw, J., Nijst, P., Meekers, E., ter Maaten, J.M. et al. Serum Chloride and the Response to Acetazolamide in Patients With Acute Heart Failure and Volume Overload: A Post Hoc Analysis From the ADVOR Trial. Circ Heart Fail, 2024, 17 (10), e011749.