BIWAC of Belgian Interdisciplinary Working group on Acute Cardiac Care is een Belgische interdisciplinaire werkgroep die zich bezighoudt met de studie van acute cardiologische pathologie en het bevorderen van het toepassen van deze kennis in het dagelijkse leven. Interdisciplinair wil zeggen dat, naast cardiologen, ook urgentieartsen, intensivisten en huisartsen uitgenodigd zijn.

De BIWAC organiseert om de twee jaar een eigen wetenschappelijk congres, geeft presentaties op congressen van andere werkgroepen, zorgt voor uitwisseling van informatie, publiceert richtlijnen voor een goede praktijk en promoot wetenschappelijk onderzoek. De BIWAC heeft op 8 juni 2018 in Brussel zijn zesde congres georganiseerd, met groot succes. Het is een tweejaarlijks congres over de beste mogelijk opvang van patiënten met een acuut coronair syndroom of acuut hartfalen. De meest recente aanbevelingen werden voorgesteld door nationale of internationale gerenommeerde experten, verduidelijkt met klinische casussen. Er waren ook interactieve workshops rond prehospitaalopvang van de acuut cardiale patiënt. De volgende onderwerpen kwamen aan bod gedurende zes sessies.

1. Prevention and management of bleeding in the ACS patient (Marco Valgimigli)

Nadat collega Philippe Morrimont (CHU Sart Tilman te Luik) een case report voorstelde om het belang van dit onderwerp te situeren gaf Marco Valgimigli MD PhD (Universitair Ziekenhuis van Bern, Zwitserland) zijn presentatie over bloeding in de patiënt met een acuut coronair syndroom.

Waar aanvankelijk de aandacht uitging naar het vermijden van ischemische incidenten, wordt nu meer en meer rekening gehouden met het bloedingsrisico. Antiplaatjestherapie verhoogt de kans op spontane bloeding, in het bijzonder gastro-intestinale bloeding, urogenitale bloedingen, intracraniële bloeding. Een patiënt onder antiplaatjestherapie heeft een hoger risico op bloeding in geval van trauma of als hij een heelkundige ingreep moet ondergaan. Er is geen goed antidotum voor antiplaatjestherapie. In de DAPT-trial was er een overmaat aan overlijdens ten gevolge van trauma, maar ook een overmaat aan overlijdens ten gevolge van maligne tumoren.

Dus het voorkomen van bloeding in acuut coronair syndroom is ook zeer belangrijk. Dit kan door het kiezen van de toegangsweg (radiaal versus femoraal), de selectie van de stent, de juiste keuze van het schema en de dosering van zowel anticoagulatie- als antiplaatjestherapie. De MATRIX ACCESS-trial pleitte voor de radiale access. De keuze en dosering van anticoagulatie worden belangrijker naarmate patiënten ouder worden. Protonpompinhibitoren beschermen tegen gastro-intestinale bloeding tijdens duale antiplaatjestherapie.

Bloedtransfusie is geassocieerd als een lagere 30 dagenmortaliteit als het hematocriet lager is dan 30 %. Bij bloedingscomplicaties mag niet overgereageerd worden. Stop geen potentieel belangrijke medicatie. Verminder de antitrombotische medicatie geleidelijk en vooral: behandel de oorzaak van de bloeding!

Zorg voor schema's voor het aanpakken van de lichte, matige en ernstige bloedingen.

Het voorkomen van out-of-hospital- bloedingen begint bij het kiezen van de juiste stent. Gastro-intestinale bloedingen zijn de meest voorkomende out-of-hospital-bloedingen. Herken de patiënten met een hoog bloedingsrisico en pas de behandeling aan.

Scoresystemen worden onvermijdbaar om zowel het trombose- als het bloedingsrisico in te schatten en zodoende de behandeling te individualiseren van een patiënt met een acuut coronair syndroom. Bloeding kan paradoxaal het tromboserisico doen toenemen in een vicieuze cirkel. Bv. PRECISE-DAPT-score (figuur 1).

2. Cardiac shock in STEMI patients: challenging the guidelines (Pascal Vranckx)

Deze presentatie werd ingeleid met een case report gebracht door Shakeel Kautbally van UCL Saint-Luc, Brussel.

Pascal Vranckx MD PhD (Hartcentrum Hasselt) baseert zich op de ESC-richtlijnen van 2017. Moet er gestreefd worden naar een volledige revascularisatie in de non-culprit lesions. In de richtlijnen van 2012 stelde men dat alleen een PCI bij het 'culprit' letsel uitgevoerd moet worden, met uitzondering van cardiogene shock met persisterende ischemie. Dan moesten alle letsels primair behandeld worden. De richtlijnen van 2017 vertellen ons dat routinerevascularisatie van alle niet aan het infarct gerelateerde letsels voor ontslag uit het ziekenhuis behandeld moeten worden. Men baseerde zich op studies (PRAMI, CVLPRIT, DANAMI 3 en COMPARE-ACUTE), op een meta-analyse van Islam en Elgendy in JCIN 2017 en op de studie 'Fractional Flow Reserve-guided Multivessel Angioplasty in Myocardial Infarction' (P.C. Smits in NEJM 2017).

Gebaseerd op nieuwe robuuste evidentie van de CVLPRIT-SHOCK-trial is het nu de mening van de 2017 STEMI-studiegroep dat in patiënten met een STEMI in cardiogene shock de primaire PCI moet beperkt blijven tot die coronair die verantwoordelijk is voor het infarct (figuur 2).

Hoewel de CARRESS-HF-trial een neutrale studie was met geen verschil in gewichtsreductie wordt ultrafiltratie aanvaard als een efficiënte alternatieve therapie.

Patel laat zien in de CRISP-AMI-trial dat in een acuut voorwandmyocardinfarct zonder cardiogene shock de grootte van het infarct niet verminderd wordt door een IABP. Thiele (NEJM 2012) toonde aan dat IABP bij acuut myocardinfarct met cardiogene shock noch de 30 dagen- als de 1 jaarsmortaliteit niet significant verminderde bij patiënten bij wie een revascularisatie gepland was. Toch moet een intra-aortaballonpomp overwogen worden bij patiënten in cardiogene shock ten gevolge van mechanische complicaties.

Een SwanGanz-katheter kan overwogen worden om de diagnose te bevestigen of de behandeling te sturen.

Bij een cardiogene shock wordt in de acute fase best alleen die coronaire slagader behandeld die verantwoordelijk is voor de ernstige ischemie.

3. Towards a new definition of Tako-Tsubo Syndrome (Thomas Lüscher)

Thomas Lüscher MD PhD is werkzaam is zowel Royal Brompton and Harefield Hospital NHS Trust & Imperial College, London United Kingdom, als in het Center for Molecular Cardiology, University of Zurich, Zwitserland.

De term 'takotsubo syndrome' (TTS) werd voor het eerst geïntroduceerd wanneer Sato et al. (1990) hun rapport van vijf gevallen publiceerden in een japans medisch tekstboek. Desmet et al. (2003) introduceerde de eerste patiëntenreeks met takotsubo. De naam takotsubo komt van het japanse woord voor octopusval vanwege de typische vorm van het linker ventrikel op het einde van de systole. Voor dit syndroom worden nog andere namen gebruikt: 'broken heart syndrome', 'stress cardiomyopathy' 'apical ballooning syndrome'. TTS is gekarakteriseerd door een tijdelijke abnormale wandbeweging van de linker ventrikel en deelt verder kenmerken met het acuut coronair syndroom: dezelfde symptomen, dezelfde ecg-afwijkingen, verhoogde hartenzymen. TTS komt voor in 1-3 % van alle en in 5-6 % van de vrouwelijke patiënten, verdacht voor STEMI.

Het juiste pathofysiologische mechanisme van takotsubosyndroom (TTS) is niet volledig begrepen, maar zeker is dat sympathische stimulatie centraal staat in de pathogenese. Daarnaast lijkt er ook een onderdrukking van het parasympathische systeem te zijn. In de meeste gevallen wordt het syndroom getriggerd door een duidelijk psychisch of fysiek stressmoment. Vermoedelijk gaat het om lokale vrijstelling van myocardiale catecholamines. Sympathisch gemedieerd spasme van de epicardiale vaten wordt voorgesteld als oorzaak in TTS. Dit syndroom kan geassocieerd zijn met endotheliale disfunctie en andere condities van een abnormale vasomotorfunctie zoals ook gezien wordt in migraine of in het fenomeen van Raynaud. Catecholamines en endotheline veroorzaken hun vasoconstrictie vooral in de coronaire microvasculatuur, waar alfa-1-receptoren en endothelinereceptor type A overheersen. Emotionele of fysieke stress leidt tot catecholamine-overload met stijging van lokale catecholamines en van endotheline, met coronaire vasoconstrictie. Zowel een subarachnoïdale bloeding als een feochromocytoom kan ook TTS veroorzaken.

Is TTS een coronair syndroom?

De diagnose van TTS is een uitdaging omdat zijn fenotype sterk op dit van een acuut myocardinfarct lijkt. Er werden internationale diagnostische criteria opgesteld (InterTAK Diagnostic Criteria). Bij een patiënt(e) met een acuut coronair syndroom moet differentiëel diagnostisch gedacht worden aan STEMI/NSTEMI, of Prinzmetal (coronair spasme) of TTS (normale coronairen met microvasculaire vasoconstrictie). Klassieke symptomen zijn acute thoracale pijn, dyspnoe of syncope en dus, op het eerste zicht, niet te onderscheiden van een acuut myocardinfarct. Cardiale shock en zelfs hartstilstand zijn mogelijk. Het rust-ecg toont ST-segment optrekkingen of negatieve T's in de precordiale afleidingen, naast een verlengd QT-interval. Opvallend is een minder hoge troponinevrijstelling bij TTS in vergelijking met STEMI. Daarnaast wordt dikwijls een forse BNP-stijging gezien. Coronaire angiografie met linker ventriculografie is de gouden standaard om TTS uit te sluiten dan wel te bevestigen. De klassieke vorm is apicale systolische dilatatie, maar er bestaan nog andere vormen: mid-ventriculair, focaal of zelfs basaal (reverse takotsubo). Bij nucleaire beeldvorming ziet men een transiënt perfusiedefect.

Acuut klinisch verloop

Tijdens het verblijf in het ziekenhuis worden TTS frequent gecompliceerd door acuut hartfalen, linkerkameroutflowtractobstructie, mitralisklepinsufficiëntie, en zelfs cardiogene shock. Matig frequent wordt voorkamerfibrillatie, AV-geleidingsstoornissen, trombus in de LV-apex, en zelfs hartstilstand gezien. Zelden ziet men tachy- of bradyaritmie, torsade de pointes of kamerfibrillatie. De linkerkamerfunctie kan dalen tot 30-40 %, waar bij acuut coronair syndroom gemiddeld 50 % wordt gemeten. Let op met het toedienen van catecholamines. Kies voor ACE-inhibitie. Theoretische opties zijn een alfareceptorblokker en een endothelineantagonist. Herstel verloopt over dagen, weken tot en jaar. Op de lange termijn wordt 50 % MACE (maior adverse cardiac event) gezien, 25 % kans op overlijden.

De nieuwe definitie van het takotsubosyndroom benadrukt de belangrijke rol van emotionele stress bij vooral postmenopauzale vrouwen. Emotionele stress veroorzaakt vasoconstrictie met enerzijds hypertensie en anderzijds coronaire vasoconstrictie met ischemie. Er bestaat een duidelijke interactie tussen het hart en de hersenen: 'The brain talks to the heart and the heart talks to the brain.' (figuur 3). Endotheline is de belangrijke mediator. ACE-inhibitoren moeten overwogen worden als behandeling.

4. Cardiac complications in acute intoxication (Philippe Jorens)

Jerold Spapen van UZ Brussel bracht een interessante casus over een calciumblokkerintoxicatie. Philippe Jorens MD PhD (Intensieve zorgen UZ Antwerpen) hield een gedreven presentatie over intoxicatie.

Paracelsus stelde dat de dosis van een product bepaalt of het een vergif is (dosis sola facit venenum). Intoxicatie kan gebeuren door een accidentele of bedoelde blootstelling aan een chemische stof, die ingenomen wordt of ingeademd, of intraveneus toegediend. Naast medicatie of alcohol, kan het gaan om drugs, insecticiden of planten. Meestal zijn getroffen patiënten maar licht of matig ziek, maar… bij intoxicatie wordt meestal het autonoom zenuwsysteem aangetast. Bij stimulatie van het orthosympathisch systeem (alfa- en bètareceptoren) zien we hypertensie, tachycardie, mydriasis, koorts en excitatie. Bij stimulatie van het parasympatisch systeem (acetylcholine) zien we hypotensie, bradycardie, miosis, hypothermie. Bij intoxicatie wordt gemakkelijk gedacht aan de oudere drinkebroer of de vrouw met een zelfmoordpoging, maar intoxicaties komen dikwijls voor bij jonge mensen.

• Organophosphaten inhiberen acetylcholine-esterase. Dit geeft een typisch ecg met diep brede negatieve T-toppen in de precordiale afleidingen.
• Cocaïne geeft ST-segmentelevatie in de precordiale afleidingen en ritmestoornissen ten gevolge van ernstige coronaire spasmen. Denk hier ook aan bij topisch cocaïnegebruik bij neuschirurgie. Gebruik geen labetalol, maar een vasodilatator.
• Een schorpioenensteek kan leiden tot acute myocarditis en longoedeem.
• Propofol vermindert zowel de sympathische als de parasympathische tonus afhankelijk van de diepte van de slaap. Het leidt tot cardiorespiratoire depressie met hypotensie en bradycardie in septische patiënten. Het goede effect is geen tachycardie en dus geen verhoogde zuurstofvraag. In zowel kinderen als volwassenen kan een propofolinfuus leiden tot snel hartfalen, bradycardie, lactaatacidose, rhabdomyolyse, hyperkaliëmie en hyperlipemia, acuut nierfalen, meestal tot overlijden. Op het rust-ecg wordt dan concave ST-segmentelevatie gezien, vooral in de rechter precordiale afleidingen. Verder toenemende cardiale elektrische instabiliteit leidend naar ernstige ventriculaire ritmestoornissen. Als risicofactoren worden hier aangehaald: de cumulatieve dosis, meer dan 48 u, jonge leeftijd, acute neurologische schade (trauma, operatie), infusen met corticosteroïden, kritisch zieke patiënt (met hoge lipideninname, maar lage carbohydraatinname) en aangeboren fouten in de mitochondriale vetzuuroxidatie. Pathofysiologisch wordt dit probleem verklaard door een onbalans tussen energievraag en gebruik.
• Bij intoxicatie met calciumkanaalblokkers of bètareceptorblokkers moet hoge doses insuline overwogen worden, maar ook intraveneuze lipidenoplossingen.
• Onder de chemotherapie zijn ook heel wat producten die cardiodepressief zijn. Cardiogene shock ten gevolge van 5-FU is zeldzaam maar levensbedreigend. Het antidoot uridinetriacetaat kan zorgen voor een snel herstel van een 5-FU-intoxicatie.
• Intoxicatie met taxus baccata (zaden, schors of bladen).

Het taxinegehalte is het hoogst in de winter. Letale dosis is 0,6-1,3g/kg. Taxine B is de belangrijkste cardiotoxine en inhibeert zowel de cardiale calcium- als natriumkanalen. Hierdoor wordt de myocardiale contractiliteit onderdrukt, de geleiding vertraagd en kunnen ventriculaire ritmestoornissen ontstaan. Het rust-ecg toont ST-afwijkingen die doen denken aan een brugadasyndroom. De behandeling is vooral ondersteunend: een snelle toediening van actieve kool en een maagspoeling om het product te verwijderen. Temporair pacen bij bradycardie en lidocaïne als anti-aritmicum is aangewezen. Alkaliniseren met natriumbicarbonaat is de laatste stap. Vanwege het hoogmoleculaire gewicht en de slechte wateroplosbaarheid is hemodialyse hier niet efficiënt om de taxine te verwijderen. Overweeg ECMO bij cardiorespiratoir falen.

Als antidotum bij een taxine-intoxicatie kunnen hier digoxine Fab-fragmenten gebruikt worden. De moleculaire structuren van digoxine (Digitalis purpurea), taxine (Taxus baccata) en oleandrin (Nerium oleander) lijken erg op elkaar.

Bij intoxicatie gelden vier principes: (1) reanimatie, (2) voorkomen van verdere absorptie, (3) bevorderen van eliminatie en (4) toedienen van antidotum.

Cardiale verwikkelingen zijn niet zeldzaam bij intoxicaties. Het rust-ecg is zeer belangrijk (o.a. brugada-achtig beeld) (figuur 4). Er bestaan specifieke behandelingen bij intoxicaties. ECMO (Extracorporal Membrane Oxygenation), ter ondersteuning van zowel hart als longen, moet zo vlug mogelijk overwogen worden.

5.1 Acute failure of the native valve (Victoria Delgado)

Victoria Delgado MD PhD (Leiden University Medical Center, Nederland) legde uit dat acuut falen van een natieve hartklep weinig voorkomt en dat het om klepinsufficiëntie gaat die niet goed verdragen wordt. Als oorzaken haalde ze aan: endocarditis, ruptuur van het valvulair apparaat (ischemie, trauma ...) of acute verandering in de volumelading bij patiënten met linker- of rechterkamerdisfunctie. Bij acuut klepfalen is er geen tijd voor cardiale remodeling want we zien de vullingsdrukken snel oplopen en daardoor hemodynamisch falen. Bij chronisch klepfalen is er sprake van remodeling van de ventrikels, verhoogde vullingsdrukken, maar ook van hemodynamisch compensatie. De ESC-guidelines focussen op chronisch kleplijden. Bij acuut klepfalen moeten we zoeken naar het onderliggend mechanisme en kiezen we voor klepchirurgie of transkathetertherapie afhankelijk van de hemodynamische situatie. Er zijn te weinig gegevens om te zeggen welke behandeling het best wordt gekozen.

Het ESC publiceerde in 2015 aangepaste criteria voor de diagnose van infectieuze endocarditis. Echocardiografie is hier zeer belangrijk om de diagnose te stellen. Het ESC maakte een algoritme voor de diagnose en gaf aanwijzingen voor indicatie en timing van klepchirurgie (figuur 5).

Bij een ruptuur van een papillairspier is hemodynamische ondersteuning belangrijk. Tijdens klepchirurgie kan de klep vervangen of hersteld worden. De mortaliteit van klepchirurgie is hoog (20-25 %). Daarom moet hier ook transkathetermitralisklepherstel overwogen worden.

Infectieuze endocarditis en een ruptuur van een papillairspier zijn de belangrijkste oorzaken van acuut hartfalen bij natieve hartkleppen.

5.2 Acute failure of the prosthetic valve (Ole De Backer)

Ole De Backer, MD, PhD, MBA (The Heart Center - Ringhopitalet, Copenhagen University, Denmark) begon met een dia over complicaties van prostethische hartkleppen. Vroegtijdige complicaties zijn harttamponnade, atriumfibrillatie, post-cardiotomiesyndroom (dresslersyndroom). De laattijdige complicaties zijn laattijdige atriumfibrillatie, infectieuze endocarditis, klepobstructie door trombus-of pannusvorming, primair structureel klepfalen en trombo-embolische complicaties (figuur 6).

Patiënten met acuut kunstklepfalen presenteren zich op de dienst Spoedgevallen met acute dyspnoe, acuut longoedeem of zelfs cardiogene shock. Acuut falen van een kunstklep komt niet veel voor en is meestal het gevolg van infectieuze endocarditis, klepobstructie ten gevolge van trombusvorming of primair structureel klepfalen. Capodanno publiceerde in 2017 in EJCTS een ESC/EAPCI/EACTS concensusstatement. Het ESC publiceerde samen met EACTS in 2017 guidelines voor het behandelen van kleplijden met flowcharts.

Infectieuze endocarditis kan leiden tot acuut klepfalen met enerzijds perforatie of ruptuur van een klepblad of ontstaan van fistels, en anderzijds partiële dehiscentie (loskomen) van de klepprothese. De enige therapeutische optie is dan klepchirurgie, hoewel de operatieve mortaliteit hoog is.

Bij elke patiënt met een klepprothese die zich presenteert met recente dyspnoe of een embolisch event moet gedacht worden aan kleptrombose. De jaarlijkse incidentie is 0,03-5,7 % met een hogere incidentie bij patiënten met mitralisklepprothese of subtherapeutische anticoagulatie. De diagnose wordt bevestigd met echocardiografie, MSCT of cinefluoroscopie. Bij trombose van een bioprothese wordt naar optimale anticoagulatie gestreefd vooraleer klepchirurgie te overwegen. Bij trombose van een mechanische klepprothese wordt een urgente klepvervanging aanbevolen bij kritisch zieke patiënten zonder comorbiditeit. Fibrinolyse moet overwogen worden als klepchirurgie niet mogelijk is of een zeer hoog risico is, of bij trombose van een rechterventrikelklepprothese. Fibrinolyse wordt aanbevolen door middel van tPA met 10 mg bolus gevolgd door 90 mg over 90 minuten, met heparine (UFH). Een alternatief is toediening van streptokinase 1.500.000 U over 60 minuten zonder heparine (UFH). Heelkunde moet overwogen worden bij een grote (> 10 mm) niet-obstructieve trombus die gecompliceerd is door een embolisme.

Antitrombotische therapie na TAVI is verschillend in de Amerikaanse AHA/ACC guidelines in vergelijking met de Europese ESC/EACTS guidelines. De Europese richtlijnen bevelen duale antiplaatjestherapie (DAPT) aan gedurende 3-6 maanden, gevolgd door één enkel antiplaatjes middel. Bij patiënten met een hoog bloedingsrisico wordt een enkelvoudige antiplaatjestherapie aanbevolen. Orale anticoagulatie wordt levenslang aanbevolen in patiënten met andere indicaties voor anticoagulatie.

Primair (non)structureel klepfalen of deterioratie

Structurele klepdeterioratie met intrinsieke blijvende veranderingen aan de klepprothese (calcificatie, fibrose van een klepblaadje, scheur van een klepblaadje) leidend tot degeneratie en hemodynamische disfunctie met centrale aortaklepstenose of insufficiëntie …

Non-structurele klepdeterioratie met een abnormaliteit niet intrinsiek in de klepprothese (intra- of paravalvulaire insufficiëntie, klepprothesemalpositie, patiënt-prothesemismatch, laattijdige embolisatie) leidend tot deterioratie en disfunctie: paravalvulaire aortaklepinsufficiëntie.

Percutane valve-in-valve (VIV) TAVI zal de 'gold standard' worden voor de behandeling van ernstig klepfalen (AoI/AoS) van een eerder chirurgisch geplaatste aortaklepbioprothese. Zeker in patiënten met een acuut falen van een bioprothese in cardiogene shock. Transkatheter-valve-in-valve-implantatie is nu een optie bij patiënten met gedegenereerde bioprothese met een verhoogd operatierisico. De grootste ervaring is er met aortaklepbioprothese, maar blijft nog beperkt met mitralis- en tricuspidalisklepbioprothesen.

Infectieuze endocarditis van klepprothesen wordt heelkundig behandeld. Klepthrombose van een bioprothese wordt behandeld met anticoagulatie (heparine of een vitamine K antagonist). Bij kleptrombose van een mechanische klep kan men kiezen voor fibrinolyse of heelkunde. Bij structureel falen van bioprothesen moet TAVI (transcatheter aortic valve implantation) of het percutaan vervangen van de aortaklep overwogen worden. Hierbij kan een TAVI in de bioprothese ontplooid worden (valve-in-valve).

6. Can ischemic VT-ablation avoid the need for ICD? State of the art (Sébastien Knecht)

Sébastien Knecht, MD PhD (AZ Sint-Jan Brugge) verdeelde zijn presentatie in pathogenese, technologie en procedurele eindpunten, relevante ablatiestudies, richtlijnen en wat we mogen verwachten in de toekomst. Pathogenese: Een myocardlitteken leidt tot kamertachycardie die deterioreert in kamerfibrillatie. Acute ischemie veroorzaakt primair kamerfibrilleren. Beide eindigen in overlijden, tenzij ze tijdig behandeld worden.

Technologie en procedurele eindpunten. Een ischemische kamertachycardie wordt verklaard door re-entry doorheen regio's van overlevend myocard (figuur 7). Met voltagemapping kan gezond myocard van ziek myocard worden onderscheiden: > 1,5 mV is nog gezond, maar <0 ,5 mV is ziek myocard. Het littekengebied kan afgelijnd worden door middel van CT-scan of MRI. In sinusritme wordt het aritmogeen substraat geïndentificeerd. RF-ablatie volgt tot LAVA's uitgeschakeld zijn en de kamertachycardie niet meer induceerbaar is. LAVA of 'local abnormal ventricular activity'. Eliminatie van deze LAVA's is onafhankelijk geassocieerd met een vermindering in recidieve kamertachycardie of dood. RF-ablatie kan zowel endocardiaal als epicardiaal. De nieuwe RF-ablatiekatheters bezitten 'contact force technology'. Door het controleren van de druk bij RF-ablatie kunnen complicaties verminderd worden.

Indicaties voor VT-ablatie?

(1) Patiënten met een ICD die een elektrische storm doormaken (> 3 shocks in 24 u): een klasse 1-aanbeveling volgens de guidelines. (2) Patiënten met een ICD en > 1 recidief VT ondanks een antiaritmicum: klasse 1-aanbeveling volgens de guidelines. In geval van falen van of intolerantie voor amiodaron of een ander antiaritmicum. (3) Patiënten met een ICD zonder recidief VT en niet onder antiaritmica: klasse IIb-aanbeveling volgens de richtlijnen. Eerstelijnstherapie zou overwogen moeten worden. Het betreft hoofdzakelijk jongere patiënten met geen andere keuze dan amiodaron. (4) Patiënten zonder ICD: ICD-implantatie is een klasse 1-indicatie voor bijna alle ischemische kamertachycardie, waarbij rekening gehouden moet worden met de voorkeur van patiënt, normale LVEF, het niet meer induceerbaar zijn na RF-ablatie en/of eliminatie van alle LAVA's.

Wat brengt de toekomst?

De rol van niet-invasieve mapping zal belangrijker worden: bv. een 252 elektrodevest, late potentials … Stereotactische radiotherapie op aritmogene littekenregio door combinatie van anatomische beeldvorming met niet-invasieve electrocardiografische imaging tijdens VT.

Ischemische kamertachycardie ontstaan door re-entryfenomenen in de overlevende myocardcelllen. Belang van 'late potentials'. Uitschakelen van 'local abnormal ventricular activity' (LAVA) is het doel bij patiënten met kamertachycardie t.g.v. een litteken. Ten slotte kan een radiofrequente ablatie van een ischemische kamertachycardie, in bepaalde gevallen, een ICD (implantable Cardioverter Defibrillator) overbodig maken, als er geen hartfalen aanwezig is bij die patiënt. In de toekomst zal niet-invasieve mapping aan belang winnen.