Cardiogene shock: definitie, pathofysiologie en epidemiologie

Historisch wordt shock gedefinieerd als een systolische hypotensie lager dan 90 mmHg die niet reageert op intravasculaire vulling, die minstens 60 minuten duurt en waarbij een vasopressivum of een inotropicum moet worden toegediend om de bloeddruk hoger dan 90 mmHg te houden. Afhankelijk van de etiologie maken we een onderscheid tussen cardiogene, hemorragische, obstructieve (longembolie) en circulatoire (septische of toxische) shock. Cardiogene shock (CS) wordt bovendien gekenmerkt door een daling van het hartdebiet (cardiale index ≤ 2,2 l/min./m²) en een stijging van de vullingsdrukken (capillaire druk in de arteria pulmonalis ≥ 15 mmHg). CS gaat gepaard met tekenen van falen van secundaire organen als gevolg van de hypoperfusie:nierinsufficiëntiemetoligoanurie, leverinsufficiëntie (hypoxische leverinsufficiëntie of hepatische shock), bewustzijnsstoornissen en hypoperfusie van het perifere weefsel (marmering van de huid en lactaatacidose).

De belangrijkste oorzaak van CS (80 % van de gevallen) is een linkerventrikeldisfunctie als gevolg van een acuut myocardinfarct. Andere gevallen zijn te wijten aan de mechanische complicaties van het infarct (13 % van de gevallen), zoals ruptuur van een papillairspier van de mitralisklep, ventrikelseptumdefect en ruptuur van het myocard. Minder vaak treedt CS op als gevolg van myocarditis, toxische cardiomyopathie (chemotherapie, enz.) of klepafwijkingen.¹

De voorbije twee decennia is de incidentie van CS gedaald. Het treedt momenteel op in 5-8 % van de gevallen van myocardinfarct. Het komt vaker voor bij STEMI (8-10 %) dan bij NSTEMI (3 %) en vaker bij een voorwandinfarct, bij vrouwen en patiënten met diabetes of hartinsufficiëntie.^2-5

Slechts 20-30 % van de patiënten met een CS als gevolg van een myocardinfarct vertoont dat klinischbeeld al bij aankomst in het ziekenhuis. Bij de andere treedt dat in de eerste uren na de opname op.^{4, 5} Dat is te verklaren door de pathofysiologie van CS. De hemodynamische instabiliteit is niet alleen het gevolg van de contractiele disfunctie van het linkerventrikel in de acute fase van het myocardinfarct en van het lage hartdebiet, maar ook van de systemische ontstekingsreactie die na de reperfusie optreedt. Dat fenomeen, reperfusiesyndroom genoemd, draagt in grote mate bij tot de myocardnecrose en tot een vasodilatatie onder invloed van induceerbaar en endotheliaal NO-synthase en systemische mediatoren zoals IL-6 en TNF-α.^{6, 7}

CS is de meest ernstige vorm van acute hartinsufficiëntie. Volgens literatuurgegevens bedroeg de ziekenhuissterfte 60-70 % in de jaren 90. Tussen 1995 en 2005 lijkt de mortaliteit gedaald te zijn, maar de laatste tien jaar stagneert die rond de 30-50 %.^{3-5, 8, 9}

Behandeling van CS in 2016

De basisbehandeling van CS berust op de resultaten van de SHOCK-studie uit 1999, die aantoonde dat de overleving van de patiënten met een myocardinfarct beter was als ze een vroege revascularisatie ondergingen dan wanneer ze een conservatieve behandeling kregen.¹⁰ Een primaire angioplastiek geeft betere resultaten dan fibrinolyse bij CS. Later hebben andere studies aangetoond dat er een lineair verband bestaat tussen de ziekenhuissterfte en de tijd tot revascularisatie.¹¹ De verbetering van de prognose in het begin van de jaren 2000 is te danken aan het toepassen van een vroege invasieve behandeling.

In SHOCK-I onderging 54,6 % van de patiënten in de revascularisatiegroep een coronaire angioplastiek (PCI), en 37,5 % eenchirurgische revascularisatie (CABG). De overleving was vergelijkbaar, ongeacht de revascularisatietechniek.¹² Nadien is het percentage percutane revascularisatie toegenomen als gevolg van de technische verbeteringen van de PCI-techniek (o.m. drug-eluting stents en radiale toegangsweg). In SHOCK-II werd 95% van de patiënten behandeld met een PCI en 2,5 % met CABG.^{13, 14} Bij een myocardinfarct dat gecompliceerd wordt met een CS, is de waarschijnlijkheid van meertaksziekte groot. In dat geval blijft de revascularisatiestrategie omstreden. In sommige kleine reeksen^{15, 16} lijken meerdere PCI's betere resultaten te geven dan een PCI van het hoofdletsel, maar dat moet nog worden bevestigd in prospectieve gerandomiseerde studies. Hartchirurgie blijft geïndiceerd voor revascularisatie, evenals voor de correctie van mechanische complicaties van een infarct.

De aanbevelingen van de European Society of Cardiology voor de behandeling van patiënten met een cardiogene shock worden samengevat in de tabellen 1 en 2.

Naast de behandeling van de oorzaak, hebben patiënten met een CS vaak een aanvullende behandeling nodig om de werking van de verschillende falende organen te ondersteunen in afwachting van het cardiale herstel.Zo ismechanische beademing nodig bij longoedeem en dialyse bij nierinsufficiëntie. Uit geen enkele studie is gebleken dat inotropica en/of vasopressiva (dobutamine, milrinon, levosimendan, noradrenaline) een positieve invloed hebben op de overleving. In de SHOCK-studie was er een trend in het voordeel van ondersteuning met een intra-aortale ballonpomp (IABP). Dat werd helaas niet bevestigd in de IABP-SHOCK-IIstudie, waarin het gebruik van een IABP geen enkel voordeel bleek te hebben in geval van een invasieve behandeling.¹⁴ De IABP wordt dus almaar meer verlaten en vervangen door andere technieken voor mechanische ondersteuning van de bloedsomloop (MCS).¹⁷ Dankzij die technieken krijgen de organen voldoende bloedtoevoer in de periode dat het hartdebiet laag is. Er zijn tal van paracorporele vormen van MCS uitgetest bij cardiogene shock maar momenteel is er geen enkele prospectieve gerandomiseerde studie beschikbaar.

Benodigde middelen voor de behandeling van CS

Aangezien er een direct verband is tussen de mortaliteit bij CS en de tijd tot revascularisatie, moeten patiënten met een CS prioritair worden opgenomen in centra die primaire angioplastiek uitvoeren. Overbrenging naar een ziekenhuis dat uitgerust is om een PCI uit te voeren, gaat helaas gepaard met een belangrijk uitstel van de behandeling.¹⁸ Bovendien correleert het falen van de PCI met het aantal behandelde patiënten in het centrum van opname.¹⁹ Dat pleit voor een concentratie van de moeilijke gevallen in centra met een hoog activiteitsvolume. Uit meerdere publicaties is gebleken dat er een omgekeerd verband bestaat tussen de mortaliteit en het aantal patiënten met CS dat wordt behandeld in het centrum van opname.²⁰ De European Society of Cardiology beveelt aan om patiënten met een CS op te nemen in tertiaire centra. Dergelijke centra, soms Cardiogenic Shock Centers genoemd, naar analogie met Trauma Centers, zijn niet alleen uitgerust voor percutane revascularisatie, maar ook voor hartchirurgie en gespecialiseerde intensive care. Vroege detectie van risicopatiënten, een vroege revascularisatie en het volgen van de internationale aanbevelingen zijn cruciale elementen bij de prognose van CS. In geval van refractaire CS biedt de toegang tot specifieke technieken, zoals implanteerbare circulatie-assistentie of harttransplantatie, extra behandelingsmogelijkheden.²¹

Conclusie

CS is een ernstig beeld van acute hartinsufficiëntie, dat gepaard gaat met een hoge mortaliteit.Het is meestal te wijten aan een acuut myocardinfarct of een mechanische complicatie van een infarct. Vroegtijdige revascularisatie verlaagt de mortaliteit bij CS. De complexiteit van de gevallen en het gebruik van gespecialiseerde technieken rechtvaardigt de opname van die patiënten in gespecialiseerde tertiaire centra.

Referenties

1. Hochman, J.S., Buller, C.E., Sleeper, L.A. et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction--etiologies, management and outcome: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol, 2000, 36, 1063- 1070.
2. Goldberg, R.J., Spencer, F.A., Gore, J.M. et al. Thirtyyear trends (1975 to 2005) in the magnitude of, management of, and hospital death rates associated with cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction: a population-based perspective. Circulation, 2009, 119, 1211-1219.
3. Aissaoui, N., Puymirat, E., Tabone, X. et al. Improved outcome of cardiogenic shock at the acute stage of myocardial infarction: a report from the USIK 1995, USIC 2000, and FAST-MI French nationwide registries. Eur Heart J, 2012, 33, 2535-2543.
4. Awad, H.H., Anderson, F.A., Jr., Gore, J.M. et al. Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes: insights fromthe Global Registry of Acute Coronary Events. Am Heart J, 2012, 163, 963-971.
5. Babaev, A., Frederick, P.D., Pasta, D.J. et al. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA, 2005, 294, 448-454.
6. Thiele, H., Allam, B., Chatellier, G. et al. Shock in acute myocardial infarction: the Cape Horn for trials? Eur Heart J, 2010, 31, 1828-1835.
7. Lejay, A., Fang, F., John, R. et al. Ischemia reperfusion injury, ischemic conditioning and diabetes mellitus. J Mol Cell Cardiol, 2016, 91, 11-22.
8. Shah, R.U., de Lemos, J.A., Wang, T.Y. et al. Post-Hospital Outcomes of Patients With AcuteMyocardial Infarction With Cardiogenic Shock: Findings From the NCDR. J Am Coll Cardiol, 2016, 67, 739-747.
9. Wayangankar, S.A., Bangalore, S., McCoy, L.A. et al. Temporal Trends and Outcomes of Patients Undergoing Percutaneous Coronary Interventions for Cardiogenic Shock in the Setting of Acute Myocardial Infarction: A Report From the CathPCI Registry. JACC Cardiovasc Interv, 2016, 9, 341-351.
10. Hochman, J.S., Sleeper, L.A., Webb, J.G. et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N Engl J Med, 1999, 341, 625-634.
11. Zeymer, U., Vogt, A., Zahn, R. et al. Predictors of in-hospital mortality in 1333 patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock treated with primary percutaneous coronary intervention (PCI); Results of the primary PCI registry of the Arbeitsgemeinschaft Leitende Kardiologische Krankenhausarzte (ALKK). Eur Heart J, 2004, 25, 322-328.
12. White, H.D., Assmann, S.F., Sanborn, T.A. et al. Comparison of percutaneous coronary intervention and coronary artery bypass grafting after acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: results from the Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock (SHOCK) trial. Circulation, 2005, 112, 1992-2001.
13. Bernat, I., Abdelaal, E., Plourde, G. et al. Early and late outcomes after primary percutaneous coronary intervention by radial or femoral approach in patients presenting in acute ST-elevation myocardial infarction and cardiogenic shock. Am Heart J, 2013, 165, 338-343.
14. Thiele, H., Zeymer, U., Neumann, F.J. et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med, 2012, 367, 1287-1296.
15. Mylotte, D.,Morice,M.C., Eltchaninoff, H. et al. Primary percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial infarction, resuscitated cardiac arrest, and cardiogenic shock: the role of primary multivessel revascularization. JACC Cardiovasc Interv, 2013, 6, 115-125.
16. Park, J.S., Cha, K.S., Lee, D.S. et al. Culprit or multivessel revascularisation in ST-elevation myocardial infarction with cardiogenic shock. Heart, 2015, 101, 1225-1232.
17. Acharya, D., Loyaga-Rendon, R.Y., Pamboukian, S.V. et al. Ventricular Assist Device in Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol, 2016, 67, 1871-1880.
18. Jeger, R.V., Tseng, C.H., Hochman, J.S. et al. Interhospital transfer for early revascularization in patients with ST-elevation myocardial infarction complicated by cardiogenic shock--a report from the SHould we revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK? (SHOCK) trial and registry. Am Heart J, 2006, 152, 686-692.
19. Dauerman, H.L., Bates, E.R., Kontos, M.C. et al. Nationwide Analysis of Patients With ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction Transferred for Primary Percutaneous Intervention: Findings Fromthe AmericanHeart Association Mission: Lifeline Program. Circ Cardiovasc Interv, 2015, 8 (5), pii: e002450. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.114.002450.
20. Shaefi, S., O'Gara, B., Kociol, R.D. et al. Effect of cardiogenic shock hospital volume on mortality in patients with cardiogenic shock. J Am Heart Assoc, 2015, 4: e001462.
21. El-Banayosy, A., Cobaugh, D., Zittermann, A. et al. A multidisciplinary network to save the lives of severe, persistent cardiogenic shock patients. Ann Thorac Surg, 2005, 80, 543-547.